Тел: +7(499) 390 98 28
  +7(916) 873 01 31
E-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

 

Расстройства, связанные со стрессом: нейробиология и роль ранних психических травм

Как упоминалось в предыдущей статье, сейчас появляется всё больше исследований, посвящённых рассмотрению роли стресса и психологических травм в развитии разных психических расстройств. Этот подход противостоит распространённому на сегодняшний день биогенетическому подходу (а возможно и дополняет его), который рассматривает психическую патологию как результат преимущественно генетических факторов. Помимо чисто научных моментов, этот подход подразумевает также более широкое использование психотерапевтических методов.

Обложка книги психолога Элис Миллер (Alice Miller), посвятившей свою практическую и научную работу исследованию и лечению последствий детских психологических травм.

Исследования последствий травматического опыта сгруппировались вокруг нескольких основных тем: «событий военной и политической жизни — традиционной сферы влияния мужчин», и «событий домашней и сексуальной жизни — традиционной сферы влияния женщин» (Herman, 1992). Большое количество сведений получено на примере ветеранов войн, жертв похищений, физического и сексуального насилия, несчастных случаев, природных катаклизмов. Но в последнее время специалистов всё больше интересует тема травматических событий периода раннего развития, или неразрешённых детских психических травм. Стрессовые переживания ребёнка, по-видимому, могут происходить в период активного развития головного мозга, когда завершается миелинизация разных его отделов и устанавливаются нейронные связи как горизонтального (между отделами коры), так и вертикального характера (между корой и подкорковыми структурами) и оказывать негативное влияние на протекание этих процессов. Это может закладывать фундамент для последующего развития психопатических личностных черт, аффективных расстройств и других нарушений вплоть до психотических.

 

Межличностная нейробиология разума базируется на трёх основных принципах, которые помогают нам понять природу разума и работу мозга. Во-первых, нужно помнить, что разум — это не мозг. Человеческий разум это процесс, который регулирует циркуляцию двух элементов: информации и энергии. Во-вторых, этот поток может протекать как в одном человеке, так и в общении между несколькими людьми. Таким образом, разум формируется в результате взаимодействия между нейрофизиологическими процессами и межличностными отношениями. Вот почему разум и мозг — не синонимы: энергия и информация могут как проистекать из нейронных процессов одного мозга, так и выходить за его пределы. Именно поэтому межличностные отношения, например, психотерапия, могут оказывать фундаментальное влияние на работу разума.

Кроме того, поток информации и энергии — разум — может сам по себе менять работу нейронов (Meaney, 2001; Suomi, в прессе; Kandel, 1998). Таким образом, изменения разума, происходящие в результате межличностной коммуникации, могут производить стойкие изменения в структуре и работе нейронов, что, в свою очередь, может значительно трансформировать разум. Другими словами, мозг может менять разум, а разум может изменить мозг.

Эти рассуждения подводят нас к третьему принципу, который касается того, как жизненный опыт может изменять наш разум: разум появляется в процессе генетически запрограммированного взросления мозга в условиях жизненного опыта. Опыт формирует связи между нейронами, которые создают разум и позволяют проявиться ощущению «себя» в мире (Siegel, 2003). Стрессовые события в этом свете представляются мощным адаптационным фактором.

Механизмы, лежащие в основе воздействия стресса на мозг, особенно в ранние периоды развития, попали в поле зрения учёных относительно недавно, но уже доступны результаты некоторых исследований и экспериментов. Прежде чем обратиться к этим исследованиям, вкратце рассмотрим, как вообще человек может реагировать на стресс.

Поведенческие реакции на стресс

Как известно, все живые организмы способны адаптироваться к агрессивному воздействию окружающей среды. Среди стрессовых факторов можно выделить системные (оказывающие непосредственную опасность для организма) и неврогенные (воспринимаемые как опасные). Для всех млекопитающих, к которым относимся и мы, характерны пять основных способов реагирования на опасность, которые можно условно классифицировать по степени её удалённости:

  1. Замирание (freezing), которое ещё можно назвать гипербдительностью. Так замирают животные, когда замечают неподалёку что-то, что может представлять опасность. Организм внимательно рассматривает новый объект и оценивает дальнейшую тактику действий. Кроме того, зрение многих хищников устроено так, что замечает в первую очередь движущиеся объекты. Таким образом, неподвижность может дать больше шансов остаться незамеченным. Главный алгоритм здесь — остановиться, смотреть и слушать.
  2. После оценки ситуации бывает необходимо проявить активное возбуждение, в результате чего возникает нервное поведение (fidget), которое, например, может помочь мобилизовать стадо и подготовиться к дальнейшим действиям.
  3. Бегство (flight) нацелено на избежание опасности. Если опасность серьёзная, бегство будет основным средством спасения.
  4. Если бегство запоздало или противник догоняет, то включается следующий механизм — драка (fight). Организм мобилизует силы для того, чтобы сражаться и защищаться, иногда для того, чтобы нанести противнику ранения и скрыться, иногда — до полной победы.
  5. Если же всё предыдущее невозможно или хищник подобрался слишком близко, остаётся только замереть и притвориться мёртвым, впасть в оцепенение (faint). Остаётся лишь дождаться, пока опасность минует, или при первой возможности предпринять попытку к бегству. Вероятно, это один из самых эволюционно ранних и примитивных способов реагирования на опасность, поскольку не требует ни хорошего зрения, ни мощной мускулатуры, ни средств нападения. По мере эволюционирования и появления всё новых приспособительных возможностей организмы стали реагировать на опасность всё более и более сложными и эффективными способами.

Все эти механизмы так или иначе проявляются как у нас, так и у наших генетических предков. Причём, поскольку человек обладает сложно устроенной психикой, защитные механизмы на психологическом уровне прошли существенное развитие. Когда организм реагирует на стресс адекватно, эти механизмы сменяют друг друга в зависимости от реальной ситуации. Но в некоторых случаях регуляция этих процессов может нарушаться.

Для человека очень актуальны психогенные стрессовые стимулы — те, которые могут не представлять объективной опасности для организма, но воспринимаются психикой как опасные. Особенно ярко это можно оценить на примере детей, для которых таким стрессовым стимулом может являться даже громкий голос или брань. Сюда можно отнести и психологическую агрессию, болезненные эмоциональные переживания, — словом, всё, что оказывает травматическое воздействие.

Наличие сложно организованной психики вносит важную коррективу в функционирование и адаптацию организма к стрессу. Психика способна фиксировать и консолидировать информацию в памяти в течение практически всей жизни, и, теоретически, любые стрессовые факторы, оставившие след в памяти, могут оказывать влияние на организм в долгосрочной перспективе.

Рассматриваемые далее механизмы лежат в основе группы связанных со стрессом расстройств, перечисленных в МКБ-10. Эти расстройства связаны со стрессовыми ситуациями и, по-видимому, различаются прежде всего по сроку развития и длительности по отношению к стрессовому событию: острая реакция на стресскак наиболее рано возникающее и кратковременное расстройство, расстройство адаптации как промежуточное, а также посттравматическое стрессовое расстройство как более длительное и отсроченное.

Физиологические реакции на стресс

Для обозначения способности организма приспосабливаться к стрессу был введён термин аллостаз (Sterling & Eyer, 1988) — активный процесс, которым организм отвечает на текущие события и поддерживает стабильность и обмен веществ (буквально «достижение стабильности через изменение»). Для описания механизмов аллостаза в контексте патологических изменений были введены термины аллостатической нагрузки или перегрузки, т.е. напряжения и изнашивания организма в результате процессов аллостаза.

Реакция организма на стресс меняется в зависимости от того, возникает стресс впервые, остро, или ему предшествовали аналогичные эпизоды. Во многих исследованиях указывают следующие основные этапы реагирования на стресс:

  • При первой встрече со стрессовым фактором организм реагирует активацией симпатической нервной системы и повышением секреции гормонов надпочечников.
  • После повторных контактов с этим же фактором возбуждение снижается.
  • После повторных контактов с одним и тем же стрессовым фактором развивается ожидательный, ориентировочный ответ.
  • Если организм в состоянии хронического стресса встречает новый стрессовый фактор, секреция надпочечниковой возрастает до уровня, который наблюдался при первом контакте со стрессовым фактором, вызвавшим хронический стресс.
  • После повторных контактов со стрессовым фактором время возбуждения смещается таким образом, чтобы максимум возбуждения приходился на момент до начала стрессовой ситуации, а не во время неё (Burchfield, 1979).

Многие специалисты неоднократно замечали, что острый стресс вызывает повышение физиологических показателей, в то время как длительное стрессовое воздействие может привести к патологии. Аллостатическая перегрузка (т. е. превышение порога адаптации) при хроническом стрессе, как будет показано далее, ведёт к атрофии и ремоделированию нейронов гиппокампа и префронтальной коры (ПФК), которые вовлечены в механизмы памяти, внимания и исполнительных функций, а также к гипертрофии нейронов миндалевидного ядра, которое вовлечено в процессы страха, тревоги и агрессии (McEwen & Chattarji).

Подписи слева направо: префронтальная кора, миндалевидное ядро (фиолетовый), гиппокамп (красный), ствол мозга, мозжечок. Зелёным отмечена поясная извилина.

Варианты реагирования на аллостатическую нагрузку представлены на схеме ниже. Реакция начинается с активации симпатической нервной системы, которая через механизмы, опосредованные катехоламинами адреналином и норадреналином (НА), вызывает быстрое общее возбуждение. Действие стероидного гормона надпочечников кортизола имеет более длительный эффект и проявляется несколько иначе. Рецепторы к кортикостероидам находятся, в частности, в лимбической системе мозга (в гиппокампе, миндалевидном ядре, префронтальной коре и др. отделах), где гормон влияет на процесс транскрипции в клетках, в результате чего меняется активность генов и синтез белков. Этот эффект наступает примерно через час после начала острого стрессового ответа.

Четыре типа аллостатической нагрузки. Верхняя схема: нормальный аллостатический ответ; стрессор инициирует реакцию, которая сохраняется определённое время и отключается. Остальные схемы иллюстрируют ситуации, которые ведут к аллостатической нагрузке: слева вверху — повторные пики от разных стрессоров; справа вверху — недостаточная адаптация (красным отмечен нормальный аллостатический ответ, синим — аномальный); слева внизу — продлённая реакция из-за затянутого периода отключения; справа внизу — неадекватный ответ, ведущий к компенсаторной гиперактивности других медиаторов стресса (например, неадекватная секреция глюкокортикоидов, в результате которой повышаются уровни цитокинов, которые в норме регулируются глюкокортикоидами). McEwen 2007, (C) 1998 Massachusetts Medical Society.

Но прежде чем перейти к рассмотрению нейрональных и гормональных эффектов аллостатической нагрузки, обратимся к физиологии и принципам работы основных функций мозга, страдающих при стрессе, — памяти, внимания, интеграции и саморегуяции.

Память, обучение и саморегуляция

Процессы памяти подразделяют на два типа. Первый тип — имплицитная память (англ. implicit memory). Эта память не связана с субъективным извлечением воспоминаний их памяти, она не содержит ощущения самого себя или ощущения времени. Имплицитная память имеет несколько компонентов: поведенческий(процедурная память) позволяет осваивать различные двигательные навыки (например, езду на велосипеде); эмоциональный компонент позволяет человеку, например, «рефлекторно» чувствовать страх при виде чего-то, что раньше напугало его. Имплицитная память также имеет перцептивный компонент, который позволяет при виде предмета, который встречался ранее, почувствовать, что этот предмет знаком (но не вспомнить конкретный связанный с ним жизненный эпизод). В этот список можно включить и телесные ощущения, но пока что этот вопрос ещё недостаточно изучен, хотя телесные ощущения отвечают критериям имплицитной памяти.

Имплицитная память опосредована структурами мозга, которые начинают функционировать ещё до момента рождения (гиппокамп в них не задействован). Для запоминания в имплицитной памяти не требуется сфокусированное внимание, которое подразумевает работу сознания с дорсолатеральной префронтальной корой (ПФК) и непосредственной памятью. Имплицитную память нельзя назвать бессознательной, так как имплицитная фактически задействует сознание, но информация из неё проживается «здесь и сейчас» без субъективного ощущения вспоминания. Считается, что имплицитная память задействует соответствующие её компонентам зоны мозга, такие как миндалевидное ядро и другие зоны лимбической системы (для эмоционального компонента), базальные ганглии и моторную кору (для поведенческого компонента) и сенсорную кору (для перцептивного компонента). Эти регионы относительно хорошо развиты при рождении, в них могут меняться синаптические связи в ответ на внешний опыт, что и является сутью «кодирования памяти».

Другим важным свойством имплицитной памяти является способность разума с её помощью создавать ментальные карты или модели опыта. Эти обобщения могут быть кросс-модальными, они отражают врождённую способность мозга прогнозировать будущие события на основе настоящего опыта. Ментальные модели могут структурировать наши слова и поступки в течение жизни.

Второй тип памяти — эксплицитная (англ. explicit memory). Она требует работы внимания для кодирования информации и задействует медиальную височную долю, включая гиппокамп. Развитие гиппокампа и эксплицитной памяти происходит в течение первого года жизни. Когда человек получает доступ к эксплицитной памяти, он ощущает, что «вспоминает» что-то. Это происходит, например, когда мы вспоминаем место, где когда-то бывали.

Эксплицитная память включает две основные формы: семантическую(фактическую) и эпизодическую (автобиографическую). Последняя включает ощущение самого себя и ощущение времени. Недавние нейрофизиологические исследования говорят о том, что эпизодическая память опосредована несколькими регионами, включая глазнично-лобную кору (ГЛК, orbitofrontal cortex). Формирование синапсов и миелинизация аксонов в этом и других регионах префронтальной коры в детском возрасте может служить нейробиологической основой для появления автобиографической памяти и самоосознания.

Интересно, что для большинства описанных процессов доминирует глазнично-лобная кора правого полушария. Была даже предложена гипотеза «полушарной асимметрии кодирования и воспроизведения» (Tulving et al, 1994), согласно которой левая ГЛК ответственна за кодирование автобиографической памяти, а правая — за воспроизведение. Считается, что REM-фаза сна важна для консолидации (кодирования) памяти, во время чего эмоциональные элементы прошлых событий связываются с тематическими компонентами памяти. Было также предложено, что фундаментальной частью корковой консолидации памяти является автобиографическое повествование (Siegel, 2003). Неразрешённая травма может нарушать процесс консолидации памяти, что проявляется в виде нарушений REM-фазы сна, а также в виде непоследовательностей в автобиографическом повествовании, появления навязчивых элементов имплицитной памяти (эмоций, телесных ощущений и т.д., не связанных непосредственно с настоящей ситуацией), которые причиняют страдание и создают трудности во внутреннем субъективном мире человека и межличностных отношениях.

Описанные функции префронтальной коры опосредуются одними и теми же саморегулирующимися нейронными сетями, развитие которых плотно связано с субъективным опытом, а дифференциация которых начинается с первых лет и может продолжаться на протяжении всей жизни.

Префронтальная кора и нейронная интеграция

Префронтальная кора (ПФК) головного мозга подразделяется на несколько отделов. Дорсолатеральная префронтальная кора отвечает за непосредственную память, это как «меловая доска», на которой отображается информация, с которой человек непосредственно работает. Вентромедиальная, или глазнично-лобная кора, функции которой частично обсуждались выше, располагается на нижней поверхности лобных долей прямо за глазницами. Эта зона мозга в некотором роде уникальна, поскольку это единственная область, которая напрямую соединена со всеми основными зонами мозга. Иначе говоря, её расположение позволяет объединить кору, лимбические структуры и ствол мозга в единое целое. Глазнично-лобная кора играет ключевую роль в процессах нейронной интеграции.

Считается, что одна из важных функций ГЛК — регуляция вегетативной нервной системы (Schore, 1994). Эта система состоит из двух отделов (симпатического и парасимпатического), которые регулируют основные физиологические функции организма (артериальное давление, сердечные сокращения, дыхание, работу кишечника и др.)

Таким образом, ГЛК задействована в 1) регулировании работы тела посредством вегетативной нервной системы; 2) регулировании эмоций; 3) эмоциональной межличностной коммуникации, как правило, задействующей контакт глаз; 4) эмпатического ощущения опыта других людей; 5) формировании гибкого реагирования, что подразумевает получение данных, их обдумывание и формулирование адаптивного, гибкого ответа; 6) поддержании самоосознания и автобиографической памяти; 7) создании чувства морали.

Если ГЛК каким-то образом повреждена или временно отключена, могут происходить  нарушения в рефлексивном самоощущении, вместо гибкого реагирования могут возникать рефлекторные предсказуемые ответы на ситуацию, а также чувство отделённости от окружающих. Можно предположить, что флешбэки (яркие вспышки воспоминаний, связанных с травматичным опытом) представляют собой эпизоды подобного режима функционирования, в котором угнетены разнообразные функции, регулируемые глазнично-лобной корой.

Tulving et al. (1994; Wheeler, Stuss & Tulving, 1997) показали, что этот регион также вовлечён в формирование автобиографического повествования и умственных «путешествий во времени», т. е. в процессы объединения прошлого, настоящего и будущего. Хотя этот процесс происходит не непосредственно в глазнично-лобной коре, она, похоже, координирует работу других отделов в его формировании. Поэтому один из путей исследования неразрешённой травмы лежит через исследование процессов нейронной интеграции (Siegel, 2003).

Префронтальная кора, дофамин серотонин

В опытах на животных было показано, что хронический стресс вызывает нарушения непосредственной памяти через гипофункцию D1-дофаминергических путей в ПФК. Факторы, модулирующие стресс-индуцированную дисфункцию дофаминергических путей в ПФК, пока что недостаточно исследованы. Обсуждается роль норадреналина, глутамата и ГАМК. Учитывая тот факт, что проявление стресс-индуцированной дисфункции следует только за довольно длительным периодом стресса, возможно участие в этом процессе долговременных эффектов глюкокортикоидов, рецепторы к которым обнаружены на дофаминергических нейронах. Было показано, что введение глюкокортикоидов может менять метаболизм дофамина и усиливать его выделение в ПФК (Mizoguchi et al., 2000).

Функция дофаминергических нейронов префронтальной коры при различных психических расстройствах не до конца ясна, но, по мнению разных авторов, хронический стресс и префронтальная кора могут играть важную роль в механизмах депрессии и биполярного расстройства. Кроме того, негативные симптомы шизофрении, включающие, помимо нарушений непосредственной памяти, расстройства мышления, снижение энергетического потенциала, ослабление воли и др., также связаны со снижением дофаминергической активности ПФК (Knable and Weinberger, 1997). На обмен дофамина в ПФК влияют, в частности, нейролептики и некоторые антидепрессанты.

Во время хронического стресса и после тяжёлых травм снижается уровень серотонина, с чем связана повышенная агрессивность и импульсивность (Valzelli 1982). Низкий уровень серотонина также затрудняет регулирование возбуждения, приводя к раздражимости и гиперчувствительности. Это приводит к чрезмерному эмоциональному возбуждению и/или агрессии в ответ на нейтральные стимулы. Считается, что серотонин играет роль в способности гибко отслеживать окружающую обстановку и отвечать на неё адекватным поведением, вместо того чтобы реагировать на внутренние стимулы, которые не соотносятся с реальной ситуацией. Кроме того, антидепрессанты группы ингибиторов обратного захвата серотонина (ИОЗС) зарекомендовали себя как эффективные препараты при лечении ПТСР и аффективных расстройств (van der Kolk, 1994). По данным некоторых авторов, одна из форм белка-переносчика серотонина связана с повышенным риском развития алкоголизма и депрессии (McEwen, 2007).

Консолидация памяти и обучение

Норадреналин выделяется клетками голубого пятна (одного из подкорковых ядер) головного мозга и распространяется по ЦНС, особенно в коре и лимбической системе, где играет важную роль в работе памяти и помогает активировать защитное поведение типа «flight or fight». Адренокортикотропный гормон (АКТГ) выделяется в переднем гипофизе и активирует каскад реакций, вызывающих секрецию глюкокортикоидов в коре надпочечников. Точное взаимоотношение между активностью ГГНс и катехоламинами ещё не полностью ясно, но известно, глюкокортикоиды и катехоламины модулируют эффекты друг друга: при остром стрессе кортикостероиды помогают регулировать выделение гормонов стресса посредством отрицательной обратной связи в гиппокампе, гипоталамусе и гипофизе, а также нормализуют катехоламин-индуцированное возбуждение в структурах лимбической системы. Таким образом, одновременная активация кортикостероидов и катехоламинов может стимулировать адекватные коупинговые стратегии, в то время как повышенное возбуждение при низком уровне кортизола может приводить к недифференцированному поведению типа «fight or flight».

При хроническом стрессе организмы адаптируются посредством усиления отрицательной обратной связи, которая приводит к: увеличению количества рецепторов к глюкокортикоидам в гиппокампе; снижению фонового уровня глюкокортикоидов; снижению синтеза глюкокортикоидов в ответ на повторный стрессовый стимул. Большее количество рецепторов может усиливать обратную связь, делая ГГНс более чувствительной и позволяя быстрее восстанавливаться от стресса (van der Kolk, 1994).

Гиппокамп, ответственный за эксплицитную память, чрезвычайно чувствителен к уровню глюкокортикоидов. Под воздействием длительного стресса с повышенным уровнем глюкокортикоидов работа гиппокампа нарушается, уровень потребления глюкозы в его нейронах снижается, его объём уменьшается на 14%. В результате снижается память и ухудшается концентрация внимания. Но, видимо, в конце стрессового эпизода нейроны могут восстанавливать своё состояние и реорганизовать связи. У людей, переживших травмы, объём гиппокампа уменьшается на 5%, а его малый объём связан с вероятностью развития ПТСР.

Поскольку гиппокамп участвует в отключении стрессорного ответа ГГНс, атрофия гиппокампа затормаживает это отключение и приводит к более длительному ответу ГГНс на стресс (Herman & Cullinan 1997, Jacobson & Sapolsky 1991). Эти наблюдения помогли связать эффекты стресса и старения в рамках гипотезы каскада глюкокортикоидов (Sapolsky et al., 1986).

Лонгитудинальные исследования поддерживают эту теорию. Так, нарастание кортизола в слюне студентов во время ежегодных экзаменов в течение 5 лет было связано с уменьшением объёма гиппокампа и снижением производительности работы памяти, связанной с гиппокампом (Lupien et al., 1998).

Как уже было сказано, миндалевидное ядро участвует в процессах имплицитной памяти. Оно также выделяет гормоны, влияя на воспроизведение и хранение воспоминаний. Существует мнение, что массивная секреция нейрогормонов во время травмы играет роль в долговременном потенцировании (ДВП) и, таким образом, в чрезмерной консолидации травматических воспоминаний. Механизм памяти у млекопитающих устроен так, что степень консолидации памяти зависит от сопутствующего гормонального уровня. Этот механизм помогает оценивать важность последующего опыта, ассоциативно соотнося его со следами предыдущего опыта в памяти. Этот эффект в значительной степени модулируется уровнем НА, который отслеживается миндалевидным ядром. В организме, подвергшемся травме, способность обращаться к нужным воспоминаниям нарушена: возникает обусловленный механизм обращения к следам неразрешённой травмы и «вспоминания» травмы в моменты возбуждения. В то время как НА, по-видимому, является основным гормоном, задействованным в ДВП, другие гормоны, например, эндорфины и окситоцин, могут ингибировать консолидацию памяти.

Эффект НА на консолидацию памяти может быть описан инвертированной U-образной функцией: консолидацию памяти усиливают очень низкие и очень высокие уровни НА. Видимо, чрезмерный синтез НА во время травмы, а также эндогенных опиоидов, вазопрессина и окситоцина может играть роль в формировании амнезий и гипермнезий. Интересно, что процесс рождения, который сам по себе является сильным стрессом, похоже, не приводит к посттравматическим нарушениям. Возможно, окситоцин играет защитную роль, предотвращая чрезмерную консолидацию воспоминаний о рождении.

Поскольку стресс приводит к сосредоточенности на здесь-и-сейчас, при тяжёлом или длительном стрессе происходит деградация ретроспективной и проспективной памяти и снижение производительности, отражая нарушение интеграции этих процессов. Период времени, знания из которого могут быть легко извлечены и использованы в данном контексте, сокращается по мере нарастания уровня стресса, в результате чего возникает пренебрежение знаниями и навыками долговременной памяти, а также невозможность выполнения действий в запланированное время (Bourne et al., 2003).

Joëls et al. предложили следующую довольно правдоподобную теорию: «…стресс облегчает процессы обучения и памяти только в том случае, если 1) стресс переживается в контексте и во время события, которое нужно запомнить; 2) гормоны и нейромедиаторы, выделяемые в ответ на стресс, оказывают эффект на те же нейронные сети, которые активны во время ситуации, то есть когда существует совпадение во времени и в пространстве» (Joëls et al., 2006; см. схему).

Противоположные эффекты стресса на обучение зависят от времени событий. A: стресс в контексте учебной ситуации ведёт к выделению норадреналина (NA), кортикотропин-релизинг-гормона (CRH) и кортизола (CORT). Все эти гормоны активны в мозгу во время начального этапа учебной ситуации. На этой стадии нейротрансмиттеры и гормоны облегчают происходящие в мозгу процессы. Кортикостероиды, кроме того, инициируют генно-опосредованный путь адаптации, который повышает порог чувствительности к малозначимой информации и восстанавливает активность нейронов примерно через час после начала. B: если организм был подвержен стрессовому фактору за некоторое время до начала процесса обучения, генно-опосредованное торможение развилось к моменту начала обучения. На этом этапе кортикостероиды нарушают процессы обучения. Joëls et al., 2006.

Эпизоды общего физиологического возбуждения могут вызывать ассоциации, связанные с травматическими событиями, что, в свою очередь, поддерживает общий фон возбуждения. Частое перепроживание травматических воспоминаний в ночных кошмарах и флешбэках вызывает повторное выделение гормонов стресса, только увеличивая силу воспоминаний. Такой порочный круг может привести к тому, что субклиническое посттравматическое расстройство перейдёт в клиническую форму. В подобных состояниях интенсивность воспоминаний может быть такой, что Pitman и Orr назвали её «чёрной дырой» во внутренней жизни пациента, которая притягивает к себе все ассоциации и весь смысл существования (Pitman & Orr 1990).

Нейропластичность

Доказано, что стрессовые гормоны меняют структуру нейронов лимбической системы. В эту систему входит гиппокамп — один из наиболее пластичных и изменчивых регионов мозга. В гиппокампе импульсация из обонятельной коры к зубчатой извилине поступает по разветвлениям между зубчатой извилиной и CA3-пирамидальными нейронами. Один шаровый нейрон иннервирует в среднем 12 CA3-нейронов, а каждый из них иннервирует, в свою очередь, около 12 других CA3-нейронов через коллатеральные аксоны, а также около 25 ингибирующих клеток через другие коллатерали. В результате наблюдается шестисоткратное усиление возбуждения, а также трёхсоткратное усиление торможения, что облегчает управление всей системой.

Считается, что зубчатая извилина играет роль в запоминании последовательностей событий, хотя долговременное хранение данных происходит в других отделах мозга. Поскольку (DG)-CA3-система зубчатой извилины так тонко сбалансирована и уязвима, существует адаптивная структурная пластичность, в ходе которой в этом регионе (и в других регионах мозга, Benes 1998) в течение всей жизни продолжают возникать новые нейроны, а пирамидальные клетки в ответ на хронический стресс или гибернацию (у животных) претерпевают обратимое ремоделирование дендритов.

Структурная пластичность гиппокампа, включающая синаптогенез (S), нейрогенез (N) и ремоделирование дендритов (D), задействует многие нейрохимические системы: 1) Высвобождение и обратный захват глутамата – S, N, D; 2) активация NMDA-рецепторов, блокирование — S, D, N; 3) циркулирующие глюкокортикоиды и минералокортикоиды — S, N, D; 4) серотонин — N; 5) норадреналин -N; 6) эндогенные опиоиды — N; 7) бензодиазепины — N, D; 8) мозговой нейротрофический фактор (BDNF) -N, D; 9) IGF-I, инсулин, грелин и лептин — S, N. McEwen, 2007.

При хроническом стрессе эта пластичность проявляется в следующем: во-первых, нарушается процесс нейрогенеза зубчатой извилине; во-вторых, происходит ремоделирование дендритов и синапсов в гиппокампе, миндалевидном ядре и префронтальной коре. Это наблюдается и у животных впадающих в спячку, после выхода из которой в течение нескольких часов происходят обратные изменения. Таким образом, изменения в длине и ветвистости дендритов — не перманентное повреждение, а проявление структурной пластичности. Должно быть, структурная пластичность — это не только адаптация к ситуации, но и защитная стратегия, уменьшающая возбуждающие влияния с целью предотвращения необратимых повреждений. Но, как уже говорилось, помимо нейропластичности в нарушениях непосредственной памяти играет важную роль и возникающие при стрессе повышение чувствительности к кортикостероидам.

Как было сказано, стресс влияет на процессы нейрогенеза в субгранулярном слое зубчатой извилины. На эти процессы влияют многие гормональные, нейрохимические и поведенческие факторы (некоторые приведены на схеме выше). Некоторые виды острого и хронического стресса подавляют нейрогенез и развитие клеток в зубчатой извилине посредством ингибирующих эффектов возбуждающих аминокислот через NMDA-рецепторы и эндогенных опиоидов (McEwen, 2007).

Эндогенные опиоиды

У животных описано явление стресс-индуцированной анальгезии, которая во время нападения представляется полезной защитной способностью, поскольку боль может отвлечь внимание и помешать защищаться. Иначе говоря, стресс-индуцированное обезболивание защищает организм от болевых ощущений во время обороны.

Посредством введения антагонистов опиоидных рецепторов у таких животных могут быть вызваны признаки синдрома отмены опиатов. У людей с ПТСР через двадцать лет в ответ на стимул, похожий на первичный травматический стимул, развивается анальгезия, которую можно снять введением налоксона, что эквивалентно действию 8 мг морфина. У таких людей отмечается сглаживание эмоционального ответа на травматичный стимул, что также можно объяснить эндогенными опиоидами.

Эндогенные опиоиды, которые выделяются в результате длительного стресса, угнетают боль и снижают панику. В исследованиях было продемонстрировано, что у животных, которые переставали пытаться изменить ход угрожающей ситуации, возникали нарушения рабочей памяти. По-видимому, в нарушении непосредственной памяти могут принимать участие как механизмы катехоламинов, так и эндогенных опиоидов. Механизмы отстранения и ступора могут позволять организму «не проживать сознательно» или не помнить ситуаций слишком интенсивного стресса (в то же время, не позволяя им использовать этот опыт для обучения). Возможно, диссоциативные реакции или негативные симптомы у людей могут являться аналогами такого сложного поведения, которое возникает у животных в ответ на длительный стресс.

Страх и миндалевидное ядро

Страх является основной эмоцией, лежащей в основе стрессового ответа, а также в клинической картине постстрессовых расстройств. В многочисленных экспериментах была доказана ведущая роль миндалевидного ядра в обработке и классическом (павловском) рефлекторном обусловливании эмоции страха. В экспериментах на крысах были исследованы нейронные сети, предположительно лежащие в основе этого процесса. Если говорить в общих чертах, сенсорная информация из коры и таламуса поступает в миндалевидное ядро, откуда проецируется на структуры гипоталамуса и ствола мозга, опосредуя условнорефлекторные ответы. По-видимому, входным каналом является латеральное ядро миндалины, часть базально-латерального комплекса. Активность нейронов в латеральном ядре миндалины модулируется ноцицептивной и слуховой стимуляцией, а также меняется в ходе обусловливания страха, по-видимому, играя роль в объединении условного и безусловного стимулов и регулируя эмоциональные процессы. Информация затем передаётся в центральное ядро миндалины, которое является её «выходным каналом».

Во множестве экспериментов по классическому рефлекторному обусловливанию страха (когда в результате многократного совмещения условного и безусловного стимулов — например, звука колокольчика и болевого стимула — индивид ассоциативно связывает эти два стимула) с использованием методов нейровизуализации наблюдалась выраженная активность в области миндалевидных ядер во время условнорефлекторного эмоционального ответа.

Безусловно, лабораторные эксперименты проливают свет на процессы обусловливания страха, имеющие место у человека. Но вне лаборатории человек может приобретать страхи не только на личном опыте, но и посредством социокультурных механизмов, таких как наблюдение и вербальное общение. Эти пути не требуют непосредственного проживания болезненных событий, связанных с условным стимулом, и представляют собой более гибкий режим получения знаний, который работает быстрее и безопаснее классического обусловливания. В одном интересном исследовании (Funayama et al., 2001) было продемонстрировано, что закрепление условнорефлекторного страха вполне успешно происходит даже в том случае, если испытуемые узнавали от исследователей на словах, когда за условным сигналом должен последовать вероятный болевой стимул (который на самом деле не наносили). В таких случаях у испытуемых наблюдалась активность в области левого миндалевидного ядра, чего не возникало, если испытуемым сообщали, что за условным стимулом не последует никакого болевого импульса.

Это доказывает, что человек может фиксировать страх даже в ответ на абстрактные словесные обращения, а также что некоторые виды страха могут быть полноценно исследованы только на человеке.

В другом исследовании (Hygge & Ohman, 1978) было показано, что эмоциональный ответ на соответствующий стимул (например, на змею) в совокупности с выражением страха на лице вызывает в наблюдателе эмоциональную реакцию, аналогичную классическому обусловливанию. В дальнейшем эти явления были подтверждены в экспериментах на приматах. По-видимому, это может быть объяснено общими нейронными путями для наблюдаемых и непосредственно ощущаемых эмоций, что отсылает нас к механизмам эмпатии и зеркальных нейронов (Morrison et al., 2004).

Угасание условнорефлекторного эмоционального ответа, связанного со страхом, представляется не разучиванием или забыванием страха, а развитием новых тормозных влияний в миндалевидном ядре, подколенной поясной и префронтальной коре (Delgado et al., 2006). Повреждения и нарушения процессов нейропластичности в этих регионах, равно как и нарушения механизмов внимания и памяти, что, как правило, наблюдается при тяжёлом или хроническом стрессе, могут приводить к замедлению угасания условнорефлекторного страха.

Полушарная асимметрия мозга и нейронная интеграция

Мозг состоит из миллиардов нейронов, соединённых друг с другом наподобие сложнейшей паутины. В этой сети нейронов они объединены в несколько иерархических уровней, между которыми существуют различные регулирующие, контролирующие, возбуждающие и тормозящие взаимодействия. Активизация нейронов происходит целыми сетями, а специфический паттерн этой активности с течением времени определяет характер умственных процессов: локализация активности нейронов с течением времени составляет своего рода «информационную карту». Активность в сенсорных регионах может опосредовать восприятие, а специфические свойства этой активности могут означать разные аспекты восприятия — например, визуальные, слуховые стимулы, или тактильную чувствительность. Информация, которая содержится в отдельных регионах, часто интегрируется в кросс-модальную систему восприятия. Это один из примеров процесса нейронной интеграции.

При рождении мозг наименее дифференцирован из всех органов человека. По мере развития нейроны становятся более специализированными, в мозгу возникают новые нейронные пути, образуются синапсы, что позволяет происходить процессам внимания, памяти, восприятия, эмоциональной регуляции. Развитие запрограммировано множеством генов, но создание и поддержание нейронных путей часто требует внешней стимуляции в процессе получения опыта. Опыт активирует специфические нейронные пути, что приводит к формированию новых и закреплению старых связей. В некоторых случаях, если нейронные пути не используются, их рост может замедляться с дальнейшей потерей связей и даже избирательной гибелью нейронов. Дифференциация мозга в течение первых лет жизни зависит как от генетической информации, так и от соответствующей внешней стимуляции посредством субъективного опыта. Именно поэтому эти первые годы жизни — наиболее важный период, когда человек должен получить опыт, необходимый для правильного дальнейшего развития. Исследования ранних привязанностей говорят о том, что этот опыт состоит не просто в сенсорной бомбардировке, которую некоторые родители считают нужным предоставить своим детям в виде зрительной или слуховой стимуляции в надежде на «развитие хорошего мозга», но скорее во взаимодействии между ребёнком и средой, особенно в его собственном социальном окружении. В данном контексте пища для разума должна приходить в форме совместно выстраиваемого общения, а не сенсорной перегрузки.

Исследования последних десятилетий раскрыли некоторые подробности о «разделении труда» между разными отделами мозга. Trevarthen (1996), Tucker, Luu & Pribram (1995) описали функциональную асимметрию полушарий мозга, которые ответственны за разные режимы обработки информации. Структурная и функциональная асимметрия начинает проявляться с самого рождения. Когда ребёнок рождается, связи между нейронами, особенно в коре головного мозга, ещё незрелые, а асимметрия подкорковых структур обусловливает развитие совершенно разных систем обработки информации в корковых отделах левого и правого полушарий.

Правое полушарие доминирует в росте в течение первых трёх лет жизни. Оно оперирует невербальной информацией, обрабатывая её параллельно, образно и пространственно. Оно ответственно за самоуспокаивающие влияния и саморегуляцию, обрабатывает невербальные аспекты языка (тон голоса, темп речи), мимические выражения эмоций, восприятие эмоций, а также регулирует вегетативную нервную систему, отслеживает состояние тела и занимается социальными взаимодействиями. Считается, что правое полушарие также ответственно за эмоционально возбуждённые состояния сознания, занимается получением доступа к автобиографической памяти. В недавних исследованиях флешбэков была выявлена интенсивная активация визуальной коры правого полушария, а также угнетение зон речи левого полушария (Rauch et al., 1996).

Левое полушарие развивается позже и отвечает за линейную обработку информации с использованием языка и логики. В сферу ответственности левого полушария входят причинно-следственные связи, логическое и последовательное повествование. Рассказывание историй также управляется левым полушарием. Для того, чтобы рассказать об автобиографическом опыте, левое полушарие должно получить доступ к субъективному эмоциональному опыту, который обрабатывается правым полушарием. По мнению многих специалистов, в случае нарушения связей между полушариями, что возникает при посттравматических расстройствах, автобиографическое повествование может быть непоследовательным. Известно, что такое блокирование взаимодействия полушарий может возникать вследствие психических травм, что проявляется, в частности, уменьшением объёма мозолистого тела, по которому происходит обмен информацией между полушариями. Было показано, что повреждение мозолистого тела может происходить в связи с ранним эмоциональным насилием и отчуждением (Teicher, 2002; De Bellis et al., 1999). Таким образом, травматический опыт напрямую блокирует процессы интеграции когнитивных процессов в единое целое, включая двустороннюю интеграцию процессов обработки информации между полушариями. Когда опыт ранних привязанностей имеет отклонения, умственные процессы могут меняться таким образом, что мешают дальнейшему оптимальному развитию и самочувствию. Часто это организованные адаптационные механизмы, которые ограничивают способности человека гибко реагировать на условия среды в будущем.

Если организованные адаптационные механизмы не могут быть выработаны, что часто наблюдается при тяжёлом, раннем или хроническом насилии в детском возрасте, некоторые зоны мозга могут серьёзно повреждаться. Недавние исследования показали, что у детей с историей раннего насилия отмечается уменьшение общего объёма мозга, объёма мозолистого тела, которое состоит из белого вещества, передающего информацию между полушариями (De Bellis et al., 1999). Могут возникать повреждения в области червя мозжечка с последующим ослаблением ГАМК-опосредованной стимуляции ядер гипоталамуса и тормозных влияний на структуры лимбической системы (Teicher, 2002). Кроме того, как уже было сказано, может уменьшаться объём гиппокампа, нарушая процессы долговременной памяти и самоощущения. Эти прямые повреждения мозга, возникающие, по-видимому, из-за нейротоксических эффектов стрессовых гормонов, запускают каскад реакций, которые мешают интеграции умственных процессов и саморегуляции.

Вследствие различных травматических переживаний процессы, которые в норме интегрированы в единое целое, но задействуют разные анатомические зоны и ответственны за формирование, например, разных видов памяти, могут разделяться и диссоциироваться. Это один из важнейших эффектов психической травмы. Но важно то, что мозг человека чрезвычайно социален, и взаимодействие с другим человеком может иметь фундаментальные последствия для работы мозга. Факт в том, что процессы, вовлечённые в саморегуляцию, понимание смысла и межличностную коммуникацию, задействуют перекрывающиеся нейронные сети. Это те же сети, которые опосредуют эмоциональный опыт и участвуют в формировании автобиографической памяти. Иначе говоря, важнейшее открытие современной нейробиологии заключается в том, что эмоции, саморегуляция и межличностная коммуникация опосредованы одними и теми же нейронами. Это служит мощным аргументом в пользу того, что настало время отказываться от теорий, которые ограничивают разум рамками одной черепной коробки.

Роль раннего развития в формировании адаптационных способностей

Реакция на стресс зависит от уровня развития индивида. Множество исследований было проведено на примере ветеранов войн и жертв стихийных бедствий, но сейчас появляется всё больше данных о последствиях травм и стресса у детей. Помимо единичных травматических эпизодов, длительные внутрисемейные проблемы могут приводить к сложным посттравматическим синдромам, включающим хронические нарушения регуляции эмоций, деструктивное поведение по отношению к себе и другим, сложности в обучении, диссоциативные симптомы, соматизацию, а также искажённое восприятие себя и других. Исследования показывают, что эти симптомы тяготеют к совместному возникновению, а тяжесть всего синдрома соотносится с количеством и тяжестью пережитых травм.

В экспериментальных моделях на животных получены подтверждения того, что паттерны родительского поведения могут передаваться из поколения в поколение. При наблюдениях за грызунами было выяснено, что ранняя материнская забота является важным детерминантом эмоциональной реактивности в течение жизни, а также уровня стрессового гормонального ответа. Повышение обоих было связано с ранними когнитивными нарушениями и ранней смертью (McEwen 2007). Правильное материнское поведение способствовало развитию «неофилического» животного, которое было более склонно к исследованию новых условий окружения, а также в новых и стрессовых ситуациях поддерживало более низкий и стабильный уровень стероидов. Плохой материнский уход приводил к развитию «неофобического» фенотипа, у которого была более реактивная ГГНс и который был менее склонен к исследованию новых ситуаций. Эффекты раннего материнского поведения передавались в поколениях посредством соответствующего поведения женских особей, когда они становились матерями, а метилирование ключевых генов в ДНК, по-видимому, является важным фактором в эпигенетической передаче этого поведения. Краткий обзор других экспериментальных исследований приведён в таблице ниже.

Влияние стресса на развитие мозга в экспериментах с грызунами. В разных экспериментах было исследовано влияние раннего развития и родительской заботы на поведение молодых особей и особенности их нервной системы. Раннее развитие оказывает влияние на формирование неофилического или неофобического фенотипа, на особенности реагирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, формирование и работу памяти, а также поведенческие реакции. Подробнее у McEwen, 2007.

В углублении понимания работы разума большую помощь учёным оказала теория сложных систем, которая описывает нелинейную динамику развития таких систем. Человеческий разум представляет собой классическую сложную систему: это открытая (поддерживающая обмен энергией и информацией со средой), многоуровневая и способная к хаотическому поведению система. Нелинейность динамики его работы заключается в том, что небольшие изменения во входных данных могут приводить к непредсказуемым и значительным изменениям в выходных данных. Поведение такой системы в краткосрочной перспективе достаточно предсказуемо, но в долгосрочной не может быть однозначно предугадано. Учитывая принципы, сформулированные в начале этой статьи, критериям сложных систем отвечает не только одиночный разум, но и совокупности нескольких.

Для психотерапии и психического здоровья актуальны следующие принципы теории сложных систем:

  1. Сложная система обладает способностью к самоорганизации, которая происходит из природы и свойств её составных частей.
  2. Поток состояний системы имеет рекурсивные факторы, как внутренние, так и внешние, которые направляют этот поток в определённом направлении.
  3. Развитие системы с течением времени определяется как внешними, так и внутренними факторами.
  4. Процесс самоорганизации направлен на достижение системой состояния максимальной сложности.
  5. Возможность создания максимально сложного состояния позволяет выработать наиболее стабильные, гибкие и адаптивные состояния. Сложность — такое состояние системы, которое находится, с одной стороны, между стабильностью, постоянством и предсказуемостью, с другой — между изменчивостью, случайностью, хаосом и непредсказуемостью.
  6. Сложность достигается балансированием двух фундаментальных процессов — дифференциации и интеграции.
  7. Невозможность развиваться в сторону усложнения может рассматриваться как одна из форм «стресса» для системы (Siegel, 2003).

Из этого следует важный вывод: система, способная развиваться в сторону максимальной сложности, является здоровой. Психическое здоровье в этом контексте можно определить как процесс самоорганизации, который позволяет системе — человеку, отношениям, семье, сообществу и т.д. — постоянно развиваться в сторону максимальной сложности.

Принципы и проявления этой теории были изучены в контексте теории привязанностей. Ранние привязанности представляют собой эволюционно выработанный механизм, позволяющий обеспечивать безопасность ребёнка в условиях среды, в которой он развивается. Как было указано у Ainsworth (1967), детские привязанности характеризуются следующими врождёнными свойствами:

  • настойчивая потребность сохранять максимальную близость с одним или несколькими избранными людьми, которые не обязательно должны быть биологическими родителями;
  • тенденция использовать этих людей как надёжную базу для исследования незнакомого окружения, а также
  • поиск защиты и убежища у фигур привязанности в случае опасности или тревоги.

Неоднократно подчёркивались общие характеристики привязанностей у людей и животных. Считается, что развитие этих паттернов поведения повышает вероятность выживания субъекта. Иначе говоря, эта система поведения глубоко генетически запрограммирована на уровне эмоций, мотиваций и поведения. Нужно отметить, что юные особи многих животных в случае опасности стремятся вернуться и спрятаться в безопасном месте, тогда как ребёнок обращается кизбранному человеку, который должен предоставить убежище и защиту.

Но что происходит, если фигура привязанности одновременно является для ребёнка источником опасности? В такой ситуации, которая не была предусмотрена эволюцией, ребёнок не имеет врождённой и инстинктивно организованной способности отличить расположение источника опасности от расположения «убежища» (Hesse et al., 2003). Когда ребёнок встречается с такой ситуацией, он, по идее, должен ощущать инстинктивную потребность приблизиться и одновременно бежать из места опасности. Таким образом, для ребёнка единственным решением во всех ситуациях страха является поддержание близости или контакта с фигурой привязанности, даже если источником страха является сама эта фигура. Это то, что Kaplan (1987), Main & Hesse (1992) назвали «страхом без решения». Такой опыт обладает дезорганизующим действием на эмоции, поведение и внимание и, как будет показано далее, связан с психопатологическими явлениями в более позднем возрасте.

Эмоции являются ключевым механизмом, обеспечивающим привязанность. Многие авторы отмечали, что эмоции регулируются другими умственными процессами и одновременно сами играют регулирующую роль в поддержании этих процессов, будь то мышление, восприятие, память и действия. Более того, по современным представлениям, все отделы мозга так или иначе регулируются отделами, ответственными за эмоциональный опыт (преимущественно, лимбической системой — гиппокампом, миндалевидным ядром, префронтальной корой, передней поясной корой).

С уверенностью можно утверждать, что к функциям, напрямую связанным с эмоциями, относятся следующие умственные процессы: оценка внешних стимулов, активация нейронных сетей, социальное общение, состояние тела, а также автономная регуляция. Эти элементы самоощущения плотно связаны с нейронными сетями, ответственными за различные формы сознания (Damasio, 1999). Эмоции, состояние тела и ядро самосознания происходят из одной и той же нейронной сети. Важность этого открытия в том, что оно объясняет, как общение в рамках ранних привязанностей может регулировать и организовывать развитие этих нейронных сетей в мозгу, опосредовать саморегуляцию и социальную адаптацию. Самоощущение происходит напрямую из отношений с другими (Stern, 1985). В раннем возрасте, когда в мозгу ребёнка развиваются нейронные сети, ответственные за эти функции, отношения с фигурами привязанности способствуют связанному с опытом развитию регионов мозга, ответственных за эмоциональную регуляцию (Schore, 1994). Психические травмы, стресс и насилие, особенно у детей с особой генетически обусловленной чувствительностью, могут оказывать разрушительный эффект на развитие этих ранних процессов, создающих ощущение и осознание себя.

Кроме того, эмоции — главное звено процесса интеграции. Разделение людьми друг с другом эмоциональных состояний представляет собой самый короткий путь объединения и взаимодействия двух сознаний. Такая межличностная передача эмоций в контексте близких отношений и безопасных привязанностей представляет собой поток энергии и информации — часто невербальный — между сознаниями. Обмен невербальными сигналами может являться одним из способов функционального объединения правых полушарий двух человек. Ранние отношения с фигурами привязанностей подразумевают ко-регуляцию внутренних состояний ребёнка, которое постепенно переходит в более автономную саморегуляциюэмоциональных состояний собственными умственными процессами ребёнка. В этом ключе способность к саморегуляции представляется ключевым качеством здорового и зрелого разума. Отношения с фигурами привязанности служат развитию саморегуляции ребёнка непосредственно в момент общения, а также закладывают саморегуляторные возможности на будущее. Таким образом, родительское поведение, которое приводит к дезорганизации сознания ребёнка, может, во-первых, вызывать проблемы в функционировании в конкретной ситуации, а также создавать тенденцию к дезинтеграции и дисрегуляции в будущем. Такая форма дисрегуляции может лежать в основе диссоциативных процессов (Siegel, 1996).

Ребёнок и родитель образуют устойчивую систему — диаду, в которой складываются отношения привязанности. Дети, имевшие дезорганизованные привязанности в детстве, во взрослом возрасте в отсутствие должной проработки и разрешения травм с высокой вероятностью будут иметь неразрешённое/дезорганизованное состояние психики, с свою очередь, создавая с собственными детьми дезорганизованные отношения.

Почему нарушается адаптация

Итак, если обобщить данные о нейрофизиологических механизмах реагирования на тяжёлый стресс, можно выделить несколько основных моментов:

  • происходит активизация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с последующим нарушением её регуляции;
  • высокий уровень кортикостероидов совместно с другими факторами приводит к гиперфункции миндалевидного ядра, к нарушениям работы гиппокампа, префронтальной коры, процессов нейропластичности;
  • сочетание высокого уровня катехоламинов с низким уровнем кортикостероидов приводит к перевозбуждению ЦНС и замедляет выработку поведенческих адаптационных механизмов;
  • усиливается обусловливание эмоции страха и нарушаются процессы угасания условнорефлекторного эмоционального ответа;
  • важную роль в формировании расстройства могут играть нарушения дофаминергической активности ПФК, механизмы эндогенных опиоидов, серотонина и других нейромедиаторов;
  • травмы детского возраста способствуют повышенной чувствительности к стрессу за счёт нарушения процессов нейронной интеграции между различными отделами мозга, что во многом обусловлено нарушениями работы префронтальной коры, лимбической системы;
  • дезорганизованные привязанности в детском возрасте могут провоцировать нарушения процессов саморегуляции в будущем, что может лежать в основе диссоциативных симптомов.

По-видимому, все организмы генетически предрасположены к адаптации к стрессу. Selye (1946) считал, что при стрессе возможно «истощение» адаптивных механизмов, которое влечёт за собой болезни и смерть. В недавних публикациях (Burchfield, 1979) исследователи приходят к выводу, что смерть или болезнь происходит не из-за физиологического истощения, но по каким-то другим причинам, которые мешают адаптироваться к стрессу. Опыт людей, прошедших концентрационные лагеря, указывает на то, что погибают и перестают адаптироваться те люди, кто отказывался бороться за выживание. Современные публикации всё чаще указывают на то, что невозможность адаптироваться к хроническому стрессу вытекает из психологического, а не физиологического истощения. В экспериментах с хроническим неизбежным стрессовым стимулом возникает, по-видимому, не истощение ресурсов, а выученное бессилие (Seligman & Maier, 1967), в результате чего организм перестаёт пытаться адаптироваться к стрессу. Это может означать, что при наличии подходящих ресурсов человек может адаптироваться практически к любому стрессу. Следовательно, возможно определить подходящие механизмы адаптации и обучить им человека.

Так, проводились исследования на примере людей, переживших похищения, плен и другие тяжёлые психологические ситуации. Ford (1975) обследовал людей, находившихся на борту корабля USS Pueblo, когда тот в течение 9 месяцев находился под контролем Китая по обвинению в нарушении границы. Члены команды пережили допросы и физическое насилие и длительное время не знали, что с ними будет дальше. По результатам психологических обследований, которые были проведены после возвращения команды, были выявлены защитные механизмы, которыми пользовались люди в плену. По сообщению автора исследования, те люди, кто легче прожил состояние плена, в большей степени прибегали к рационализации, тестированию реальности, юмору, вытеснению и вере. Те, кто плохо справлялся с психологической обстановкой, были склонны к навязчивым мыслям и идеям. Среди первых 46% были психически здоровы, во второй группе у 35% были выявлены пассивно-зависимые черты личности. Более того, 21% из тех, кто легче пережил плен, обладали шизоидными личностными чертами. Это может говорить о том, что отстранение от реального окружения может быть одним из эффективных способов борьбы со стрессом. В то же время, в дальнейшем адекватность применения термина «отрицание» в данном контексте оспаривалась разными исследователями.

Vaillant (1971) отмечал неточность в формулировках некоторых авторов: в частности, психологически здоровые люди чаще используют подавление, а не вытеснение. На примере выборки из студентов Гарварда были получены интересные результаты касательно эффективных механизмов психологической защиты. Так, здоровые люди преимущественно использовали ожидание, юмор, подавление, рационализацию и альтруизм, в то время как нездоровые использовали проекции, фантазии, навязчивые идеи и диссоциацию. Хорошо адаптированные люди сознательно подавляют и игнорируют стрессовые факторы. Этот стиль поведения, видимо, отражает психологический механизм поддержания гомеостаза: как уже было сказано, наиболее адаптированные организмы в ответ на стресс постепенно снижают степень возбуждения. Другие исследования показали, что хорошо адаптированные люди используют стратегии поведения, которые минимизируют влияние стрессовых факторов, в то время как плохо адаптированные часто болеют и проявляют признаки хронической тревоги.

Высказывалось мнение, что вследствие воздействия стресса происходит нарушение регуляции нейронных сетей, ответственных за основные поведенческие реакции на стресс, что связано с соответствующими психопатологическими проявлениями: нарушение регуляции реакций типа fidget и flight – к тревожно-фобическим симптомам, реакций типа fight – к агрессии, реакций типа faint – к диссоциативным симптомам.

Роль детских травм в формировании постстрессовых расстройств

По данным из разных источников (преим. США), встречаемость посттравматического стрессового расстройства в общей популяции составляет около 3-5%, среди пациентов с шизофренией ПТСР можно диагностировать у 17-46% пациентов. У психиатрических пациентов с травмами детского возраста и/или ПТСР профиль симптомов менее благоприятный, чем у пациентов без этих факторов. У них наблюдается длительное пристрастие к токсическим веществам, более высокий уровень депрессий и тревожности, большее количество диссоциативных симптомов. Сексуальное насилие в детском возрасте специфически связано с галлюцинациями и бредом, а содержание этих симптомов может иметь отношение к травматическому опыту пациентов. У психотических пациентов с историей детских травм наблюдается спектр дополнительных проблем, напоминающий спектр проблем других популяций с историей детских травм. У них более высокий уровень суицидальных мыслей и больше суицидальных попыток. Им с трудом даются близкие отношения, они более склонны к эмоциональной нестабильности. История детских травм связана с худшей социальной адаптацией, более низкими показателями ремиссий и худшей приверженностью лечению.

С общим уровнем диссоциативных проявлений наиболее явно коррелируетэмоциональное насилие в детском возрасте. Дезорганизация привязанностей (насилие, отчуждённость, страх, бесчувственное или навязчивое поведение со стороны объектов привязанностей, нарушение аффективного взаимодействия) формирует основу для развития диссоциативных состояний. Насилие, отчуждённость, противоречивость в поведении положительно коррелирует с развитием пограничной и антисоциальной организации личности, отрицательно – с нормально функционирующими депрессивно-дисфорическими, уклоняющимися (тревожными), обцессивными и зависимыми чертами. Таким образом, в процессе обработки стрессовых событий пациенты остаются в параноидно-шизоидном состоянии, не доходя до депрессивного. До тех пор, пока отрицательные интроекты не интегрируются, такие процессы как оплакивание, забота, чувство вины и зрелые защитные механизмы не вырабатываются. Пациенты стремятся не замечать травматических переживаний, и в их психике доминируют процессы диссоциации и отрицания. Вместо выражения вовне неприятные и невыносимые эмоции (злость, ненависть) диссоциируются (Löffler-Stastka et al., 2009).

История пережитого детского насилия и эмоциональной холодности предрасполагает к развитию ПТСР в ответ на последующие стрессовые факторы (Bremner, 1993; Widom, 1999). Детские психологические травмы также связаны с развитием пограничной организации личности (Herman et al.,1989; Ogata et al., 1990), соматизированных расстройств (Saxe et al., 1994), диссоциативных расстройств (Ross et al., 1991, 1989; Saxe et al., 1993; Kluft, 1991; Putnam, 1989), нарушений пищевого поведения (Herzog et al., 1993; DeGroot et al., 1992; McFarlane, McFarlane, & Gilchrist, 1988).

В итоге, дети, пережившие насилие и эмоциональную холодность, а также взрослые с наличием в анамнезе насилия и отчуждения, часто страдают от:

  • отсутствия достаточно предсказуемого самоощущения, с плохим ощущением автономности, с нарушенным образом тела,
  • трудностей в управлении аффектом и контролем импульсов, включая агрессию по отношению к себе и другим, а также
  • неуверенности в отношении надёжности и предсказуемости окружающих.

У таких людей часто присутствует недоверие, подозрительность, трудности с установлением близких отношений, социальная изоляция. Cole & Putnam (1992) предложили, что ядро самоощущения в большой степени определяется способностью человека регулировать внутреннее состояние, а также способностью предсказывать и регулировать свои реакции на стресс. Таким образом, не удивительно, что первая задача терапии с такими людьми заключается в развитии способности к регуляции аффекта (van der Kolk, 1994).

Расстройства экстремального стресса

Как уже упоминалось в прошлой статье, в 1989 году Van der Kolk и van der Hart предложили ввести понятие континуума “расстройств травматического спектра”, в котором “расстройство множественной личности находится на одном краю спектра, представляя собой экстремальную адаптацию к очень тяжёлому хроническому насилию, пограничное расстройство личности в середине спектра как умеренная адаптация, и некоторые виды соматоформных, конверсионных, панических и тревожных расстройств, представляющие диссоциированное соматическое перепроживание более ограниченных травматических событий” (стр. 1537).

Некоторые члены научного сообщества, занимающиеся вопросами посттравматических расстройств, определили круг психологических проблем, которые, как показали исследования, часто связаны с анамнезом длительного и тяжёлого межличностного насилия. Этот набор симптомов был назван «сложное посттравматическое стрессовое расстройство», или «неуточнённые расстройства экстремального стресса» (англ. Complex PTSD, DESNOS — Disorders of Extreme Stress Not Otherwise Specified) (Herman, 1992; van der Kolk et al., 1994, 1996). Диагноз состоит из шести проблем, которые связаны с ранними межличностными травмами:

  1. Изменения в регуляции аффективных импульсов, включая сложности с управлением гневом и аутоагрессией;
  2. Изменения в механизмах внимания и сознания, приводящие к амнезиям, диссоциативным эпизодам и деперсонализации;
  3. Изменения в самовосприятии, например, хроническое чувство вины и ответственности, хроническое чувство стыда;
  4. Изменения в отношениях с окружающими, такие как тотальное недоверие, невозможность установления близких отношений;
  5. Соматизация проблемы, ощущение симптомов на соматическом уровне в отсутствие медицинских объяснений;
  6. Изменения в системе убеждений.

Данная концепция в настоящее время рассматривается научным сообществом в рамках подготовки очередной версии классификации психиатрических заболеваний DSM-V.

Arseneault et al. в ходе проспективного исследования Environmental Risk Longitudinal Twin Study (E-Risk) наблюдали за матерями 2232 близнецов в возрасте 5, 7, 10 и 12 лет в отношении подверженности детей умышленному физическому насилию и несчастным случаям, а также обследовали самих детей в возрасте 12 лет, чтобы оценить наличие у них психотических симптомов. Дети, которые пережили умышленное физическое насилие, с большей вероятностью имели психотические симптомы в возрасте 12 лет, чем дети, подвергшиеся несчастным случаям. Этот эффект сохранялся после поправки на различные переменные, включая генетическую предрасположенность к психозам. Ещё более высокий риск психоза установлен для тех детей, которые испытывали насилие со стороны взрослых и издевательства со стороны сверстников, демонстрируя накопительный эффект травматических переживаний в отношении психоза в подростковом возрасте.

Bebbington et al. (2011) проанализировали данные наблюдений за 7353 взрослыми на предмет того, связано ли сексуальное насилие с психотическими нарушениями. Авторы пришли к выводу, что психозы были связаны с травматическим опытом, и связь эта носила «дозозависимый» характер, причём недобровольные половое акты в большей степени связаны с развитием психоза, чем сексуальное насилие без полового акта.

Роль травматических событий исследуется также в контексте изучения шизофрении. Одно исследование не выявило связи между детскими травмами и шизофренией (Spataro, Mullen, Burgess, 2004), однако более позднее исследование этих же авторов, используя более длинный период наблюдения, выявило связь между насилием и психозами (Cutajar, Mullen, Ogloff, Thomas, Wells, Spataro, 2010).

Не так давно Read et al. (2001) предложили модель развития шизофрении на основе травмогенного нервно-психического развития (traumagenic neurodevelopmental model). Эта модель базируется на высокой встречаемости случаев пережитого насилия в детском возрасте у пациентов с шизофренией, а также на научных данных, которые подтверждают связь детского насилия с нарушениями когнитивного функционирования. Авторы заключили, что “связь между травматическими событиями в детском возрасте и шизофренией может быть такой же или даже более значимой, чем связь между травматическими событиями в детстве и менее тяжёлыми психическими нарушениями во взрослом возрасте.” По предположению авторов, шизофрения может быть “посттравматическим диссоциативным психозом”.

Относительно механизмов, связывающих психологические травмы с психозами существует мало исследований. Некоторые исследования (Bebbington et al., Gracie et al.), рассматривающие разные группы людей, выявили, что связь между травмой (не всегда ограниченной детским возрастом) и психотическими симптомами часто опосредована отрицательным самовосприятием, тревожностью и депрессией. В этих исследованиях сообщается также о связи между негативными установками относительно себя, низкой самооценкой, негативным аффектом и характеристиками позитивных симптомов. Lardinois et al. обнаружили значительную связь между ежедневным стрессом, детскими травмами и негативным аффектом, а также выраженностью симптомов у пациентов с психозами. Авторы предполагают, что травмы в детском возрасте связаны с повышенной чувствительностью к стрессу в дальнейшем. Сообщается о уменьшении объёма коры и нарушении регуляции кортизола после детских травм, что может быть связано с развитием психозов (Schäffer & Fischer). Выявлено также, что связь между детскими травмами и психозами модулируется полиморфизмом гена BDNF-Val66Met. Генотип Val/Val меньше предрасположен в развитию психотических симптомов.

Симптомы сложного ПТСР и психические травмы

Наконец, Cloitre et al. (2009) исследовали связь симптомов сложного ПТСР с кумулятивной психической травмой детского и взрослого возраста. В первом исследовании с участием 582 женщин исследовалось влияние совокупной травмы на симптомы у взрослых. Среди травм детского возраста учитывались сексуальное, физическое и эмоциональное насилие, эмоциональное отчуждение, разлучение с матерью. Для взрослого возраста учитывались нападения сексуального и физического характера, домашнее насилие и хроническое сексуальное насилие. Был выявлен аддитивный вклад совокупной травмы детского и взрослого возраста в развитие симптомов сложного ПТСР (см. схему внизу). Однако, более подробный анализ показал, что лишь кумулятивная травма детского возраста имеет определяющее значение в формировании симптомов сложного ПТСР у взрослых.

Более того, во втором исследовании авторов связь между кумулятивной травмой и сложностью симптомов во взрослом возрасте была подтверждена в выборке из 152 детей и подростков. Среди учтённых симптомов указаны следующие: ПТСР, депрессия, диссоциация, межличностные проблемы и нарушения в регуляции поведения.

Связь между кумулятивной травмой детского и взрослого возраста и сложностью симптомов complex PTSD (n=582). Cloitre et al.

Иначе говоря, результаты двух исследований указывают на то, что кумулятивная травма детского возраста достоверно связана со сложностью психических симптомов и значительно влияет на наличие этих симптомов у взрослых со сложным ПТСР.

Заключение

Учитывая столь частую встречаемость хронической психологической травмы у психиатрических пациентов бросается в глаза удивительно малое количество исследований этого вопроса. Большинство данных поступает в связи с переиначиванием пограничного расстройства личности как расстройства, связанного с детскими психологическими травмами и отчуждением (Herman et al., 1989; Zanarini et al., 1997). Но большинство исследований в области лечения как пограничного расстройства, так и функциональных психозов, полностью игнорируют травматические факторы и сосредоточены вокруг стабилизации симптомов. Исследования в области пограничного расстройства несут на себе такой же груз стигматизации, который сопутствовал исследованиям истерии, исторического предшественника как пограничного расстройства, так и сложного ПТСР. Значительная доля сведений о лечении этих расстройств берёт истоки в работах Пьера Жане (1889, 1921) и Фрейда (1893, 1896) об истерии. При лечении этого расстройства они оба ставили во главу угла травматические события. В поисках лучшего лечения для пациентов они оба столкнулись в своё время со значительным противодействием со стороны коллег и академическими трудностями. Жане продолжал работы в этом направлении и канул в забвение, Фрейд оставил изучение психологических травм и стал центральной фигурой в психиатрии XX века. Тогда как изучение неврозов военного времени, последствий дорожных происшествий, стихийных бедствий и других чрезвычайных ситуаций привлекает много внимания, исследование тёмных сторон человеческой природы — способности мучить, третировать и игнорировать собственных детей и близких — по-прежнему вызывает противоречивые реакции.

По причине столь малого количества научных исследований в этой сфере остаётся много вопросов о том, что является оптимальным лечением. Одни авторы подчёркивают важность восстановительных терапевтических отношений, другие обращают внимание на реконструкцию травматических отношений в рамках терапии и на развитие навыков адаптации, на ослаблении привычных ассоциаций и проработке травматичных воспоминаний. Пожалуй, наиболее всего таким пациенты нуждаются в обретении ощущения компетентности и власти над собой, которое позволит им существовать в реальности и не возвращаться к перепроживанию прошлого.

Как уже говорилось, разум можно определить как процесс, регулирующий поток энергии и информации, — не только в одном человеке, но и между людьми. Разум буквально конструируется через взаимодействия с окружающими. Рассуждая о разуме в этом межличностном и нейробиологическом контексте, мы получаем фундаментальную концепцию, в рамках которой можем легко переключаться между нейронами и коммуникацией. Перед современными психотерапевтами встаёт важная задача — изучить и узнать эти базовые биологические процессы и определить, каким образом субъективный опыт воздействует на эти процессы и какой опыт может понадобиться разным людям для создания необходимых изменений в работе и структуре мозга.

ССЫЛКИ НА ЛИТЕРАТУРУ:

  1. Ainsworth, M.D.S. Infancy in Uganda: Infant care and the growth of love. 1967 Baltimore, MD: The Johns Hopkins Press.
  2. Bebbington, P. E., Bhugra, D., Brugha, T., Singleton, N., Farrell, M., Jenkins, R., Lewis, G., Meltzer, H. Psychosis, victimisation and childhood disadvantage: evidence from the second British National Survey of Psychiatric Morbidity. Br J Psychiatry 2004;185:220-226.
  3. Bebbington P, Jonas S, Kuipers E, et al. Childhood sexual abuse and psychosis: data from a cross-sectional national psychiatric survey in England. Br J Psychiatry2011;199:29-37.
  4. Benes, F. M. Human brain growth spans decades. American Journal of Psychiatry1998; 155: 1489.
  5. Bourne, L.E. Jr, Yaroush, R.A. Stress and cognition: a cognitive psychological perspective. Stress: The International Journal on the Biology of Stress 2003.
  6. Bracha, S. Freeze, flight, fight, fright, faint: Adaptationist perspectives on the acute stress response spectrum. CNS Spectr 2004; 9(9):679-685
  7. Bremner, J.D., Southwick, S.M., Johnson, D.R., Yehuda, R. & Charney, D.S. Childhood physical abuse and combat-related posttraumatic stress disorder in Vietnam veterans. American Journal of Psychiatry 1993; 150(2), 235-239.
  8. Burchfield S. R. The stress response. A new perspective. Psychosomatic Medicine 1979; 41, 8.
  9. Cloitre, M., Stolbach, B. C., Herman, J. L., van der Kolk, B., Pynoos, R., Wang, J., Petkova, E. A developmental approach to complex PTSD: childhood and adult cumulative trauma as predictors of symptom complexity. Journal of Traumatic Stress 2009; 00, 0: 1–10
  10. Cole, P.M. & Putnam, F.W. Effect of incest on self and social functioning: developmental psychopathology perspective. Journal of Consulting and Clinical Psychology 1992; 60(2), 174-184.
  11. Cutajar MC, Mullen PE, Ogloff JR, Thomas SD, Wells DL, Spataro J. Psychopathology in a large cohort of sexually abused children followed up to 43 years. Child Abuse Negl 2010;34:813-822.
  12. Damasio, A. The Feeling of what happens: Emotion and the body in the making of consciousness. 1999 New York: Harcout Brace.
  13. De Bellis, M. D., Baum, A. S., Birmaher, B., Keshavan, M. S., Eccard, C. H., Boring, A. M., Jenkins, F. J., Ryan, N. D. A. E. Bennett Research Award. Developmental traumatology. Part I: Biological stress systems. Biological Psychiatry 1999; 45(10):1259-1270.
  14. De Bellis, M. D., Keshavan, M. S., Clark, D. B., Casey, B. J., Giedd, J. N., Boring, A. M., Fustaci, K. Ryan, N. D. A. E. Bennett Research Award. Developmental traumatology. Part II: Brain development. Biological Psychiatry 1999; 45(10):1271-1284.
  15. DeGroot, J.M., Kennedy, S., Rodin, G. & McVey, G. Correlates of sexual abuse in women with anorexia nervosa and bulimia nervosa. Canadian Journal of Psychiatry1992; 37(7): 516-518.
  16. Delgado, M. R., Olsson, A., Phelps, E. A. Extending animal models of fear conditioning to humans. Biological Psychology 2006; 73: 39–48.
  17. Fries, E., Hesse, J., Hellhammer, J., Hellhammer, D. H. A new view on hypocortisolism. Psychoneuroendocrinology 2005; 30: 1010–1016.
  18. Ford, C.V. Stress and Anxiety, том 2. Под ред. I. G. Sarason, C. D. Spielberger. New York, John Wiley and Sons, 1975, 229–242.
  19. Funayama, E.S., Grillon, C., Davis, M., Phelps, E.A. A double dissociation in the affective modulation of startle in humans: effects of unilateral temporal lobectomy. Journal of Cognitive Neuroscience 2001; 13:721–729.
  20. Herman, J.L. (1992). Trauma and recovery: From domestic abuse to political terror. New York: Basic Books.
  21. Herman, J. P., Cullinan, W. E. Neurocircuitry of stress: central control of the hypothalamo-pituitary-adrenocortical axis. Trends Neurosci 1997; 20: 78 – 84.
  22. Herzog, D.B., Staley, J.E., Carmody, S., Robbins,W.M. & van der Kolk, B.A. Childhood sexual abuse in anorexia nervosa and bulimia nervosa: a pilot study. Journal of the American Academy of Child and Adolescent 1993, 32(5), 962-966.
  23. Hesse, E., Main, M., Abrams, K. Y., Rifkin, A. Unresolved states regarding loss or abuse can have «second-generation» effects: Disorganisation, Role inversion, and frightening ideation in the offspring of traumatized, non-maltreating parents. Healing trauma. Attachment, mind, body and brain. (57-106) Под ред. Solomon, M. F., Siegel, D. J. W. W. 2003 New York: Norton & Company.
  24. Hygge, S., Ohman, A. Modeling processes in the acquisition of fears: vicarious electrodermal conditioning to fear-relevant stimuli. Journal of Personality Social Psychology 1978; 36:271–279.
  25. Jacobson L, Sapolsky R. The role of the hippocampus in feedback regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis. Endocr Rev 1991; 12: 118 –134.
  26. Joëls, M., Pu, Z., Wiegert, O., Oitzl, M.S., Krugers, H. J. Learning under stress: how does it work? Trends Cogn Sci 2006; 10:152–158.
  27. Kandel, E. R. A new intellectual framework for psychiatry. American Journal of Psychiatry 1998; 155: 457-469.
  28. Kaplan N. Individual differences in six-year-old’s thoughts about separation: Predicted from attachment to mother at age one. Ph. D. diss., University of California at Berkeley 1987.
  29. Kluft, R.P. The use of hypnosis with dissociative disorders. Psychiatric Medicine 1992; 10(4), 31-46.
  30. Knable, M. B., Weinberger, D. R. Dopamine, the prefrontal cortex and schizophrenia. J Psychopharmacol 1997; 11:123–131.
  31. Löffler-Stastka, H., Szerencsics, M., Blüml, V. Dissociation, trauma, affect regulation and personality in patients with a borderline personality organization. Bulletin of the Menninger Clinic 2009; 73, 2: 81–98.
  32. Lupien,  S., J., de Leon, M., de Santi, S., Convit, A., Tarshish, C., Nair, N. P. V., Thakur, M., McEwen, B. S., Hauger, R.L., Meaney, M. J. Cortisol levels during human aging predict hippocampal atrophy and memory deficits. Nature Neurosci 1998; 1: 69 –73.
  33. Main, M., Hesse, E. Disorganised/disoriented infant behavior in the strange situation, lapses in the monitoring of reasoning and discourse during the parent’s Adult Attachment Interview, and dissociative states. M. Ammaniti & D. Stern (ред.),Attachment and psychoanalysis (86-140). Rome: Guis, Lateza, & Figli.
  34. McEwen, B. S. Physiology and neurobiology of stress and adaptation: central role of the brain. Physiol Rev 2007; 87: 873–904.
  35. McEwen, B.S., Chattarji, S. Molecular mechanisms of neuroplasticity and pharmacological implications: the example of tianeptine. Eur Neuropsychopharmacol 2004; 14: S497–S502.
  36. McFarlane, A.C., McFarlane, C.M. & Gilchrist, P.N. Posttraumatic bulimia and anorexia nervosa. International Journal of Eating Disorders 1988; 7(5): 705-708.
  37. Meaney, M. J. Maternal care, gene expression, and the transmission of individual differences in stress reactivity across generations. Annual Review of Neuroscience2001; 24: 1161-1192.
  38. Mizoguchi, K., Yuzurihara, M., Ishige, A., Sasaki, H., Chui, De-Hua, Tabira, T. Chronic Stress Induces Impairment of Spatial Working Memory Because of Prefrontal Dopaminergic Dysfunction. The Journal of Neuroscience 2000; 15, 20(4): 1568–1574.
  39. Morrison, I., Lloyd, D., di Pellegrino, G., Roberts N. Vicarious responses to pain in anterior cingulate cortex: Is empathy a multisensory issue? Cognitive, Affective, & Behavioral Neuroscience 2004; 4(2): 270-278
  40. Ogata, S.N., Silk, K.R., Goodrich, S., Lohr, N.E., Westen, D. & Hill, E.M. Childhood sexual and physical abuse in adult patients with borderline personality disorder. American Journal of Psychiatry 1990; 147(8): 1008-1013.
  41. Pitman, R., Orr. S. The Black Hole of Trauma. Biol Psychiat 1990; 26: 221–223.
  42. Putnam, F. W. Pierre Janet and modern views of dissociation. Journal of Traumatic Stress 1989; 2(4): 413-429.
  43. Read, J., Perry, B. D., Moskowit z, A., and Connolly, J. The contribution of early traumatic events to schizophrenia in some patients: A traumagenic neurodevelopmental model. Psychiatry 2001; 64:319–45.
  44. Rauch, S. L., van der Kolk, B. A., Fisler. R. E., Alpert, N. M., Orr, S. P., Savage, C. R., Fischman, A. J., Jenike, M. A., Pitman, R. K. A symptom provocation study of posttraumatic stress disorder using positron emission tomography and script-driven imagery. Archives of General Psychiatry 1996; 53: 380-387.
  45. Ross, C.A., Miller, S.D., Bjornson, L., Reagor, P., Fraser, G.A. & Anderson, G. Abuse histories in 102 cases of multiple personality disorder. Canadian Journal of Psychiatry 1991; 36(2): 97-101.
  46. Sapolsky R, Krey L, McEwen BS. The neuroendocrinology of stress and aging: the glucocorticoid cascade hypothesis. Endocr Rev 1986; 7: 284 –301.
  47. Saxe, G.N., Chinman, G., Berkowitz, R., Hall, K., Lieberg, G., Schwartz, J. & van der Kolk, B.A. Somatization in patients with dissociative disorders. American Journal of Psychiatry 1994; 151(9): 1329-1334.
  48. Saxe, G.N, van der Kolk, B.A., Berkowitz, R., Chinman, G., Hall, K., Lieberg, G., & Schwartz, J. Dissociative disorders in psychiatric inpatients. American Journal of Psychiatry 1993; 150(7): 1037-1042.
  49. Selye H: The general adaptation syndrome and the diseases of adaptation. J Clin Endocrinol 1946; 6:117–230.
  50. Schäfer, I., Fischer, H. L. Childhood trauma and psychosis—what is the evidence?Dialogues in Clinical Neuroscience 2011; 13, 3:360 – 364.
  51. Schore, A. N. Affect regulation and the origin of self: The neurobiology of emotional development. 1994 Hillsdale, NJ: Erlbaum.
  52. Seligman M. E. P., Maier S. F. Failure to escape traumatic shock. J Exp Psychol 1967; 74:1–9.
  53. Siegel, A. N. Cognition, memory, and dissociation. Child and Adolescent Clinics of North America 1996; 5: 509-536.
  54. Siegel, D. J. An interpersonal neurobiology of psychotherapy: the developing mind and the resolution of trauma. Healing trauma. Attachment, mind, body and brain. (1-56) Под ред. Solomon, M. F., Siegel, D. J. W. W. 2003 New York: Norton & Company.
  55. Sterling, P., Eyer, J. Allostasis: a new paradigm to explain arousal pathology. Handbook of Life Stress, Cognition and Health, под ред. Fisher S, Reason J. New York: Wiley, 1988, 629 – 649.
  56. Stern, D. N. The interpersonal world of infant. 1985 New York: Basic Books.
  57. Teicher, M. Scars that will not heal: The neurobiology of child abuse. Scientific American 2002; 286(3): 68-75.
  58. Trevarthen, C. Lateral asymmetries in infancy: Implications for the development of the hemispheres. Neuroscience and Behavioral Reviews 1996; 20: 571-586.
  59. Tucker, D. M., Luu, P., Pribram, K. H. Social and emotional self-regulation. Annals of the New York Academy of Sciences 1995; 769: 213-239.
  60. Tulving, E., Kapur, S., Craik, F. I. M., Moscovitich, M., Houle, S. Hemispheric encoding/retrieval asymmetry in episodic memory: Positron emission tomography findings. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 1994; 91: 2016-2020.
  61. Vaillant, G. E. Theoretical hierarchy of adaptive ego mechanisms. Arch Gen Psychiatry 1971; 24:107–118.
  62. Valzelli L. Serotonergic inhibitory control of experimental aggression.Psychopharmacological Research Communications 1982; 12:1-13.
  63. van der Kolk, B. Body keeps the score. Trauma Information Pages, Articles, 1994 .
  64. van der Kolk, B. The assessment and treatment of complex PTSD. Traumatic Stress. Rachel Yehuda, American Psychiatric Press, 2001.
  65. van der Kolk, B.A., McFarlane, A.C. & Weisaeth, L. (ред.) Traumatic stress: the effects of overwhelming experience on mind, body, and society. 1996 New York: Guilford Press.
  66. van der Kolk, B.A., Fisler, R.E. Dissociation and the fragmentary nature of traumatic memories: overview and exploratory study. Journal of Traumatic Stress 1995; 8(4), 505-525.
  67. van der Kolk, B.A., Perry, C.,  Herman, J. L. Childhood origins of self-destructive behavior. American Journal of Psychiatry 1991; 148, 1665-1671.
  68. van der Kolk, B. A., and van der Hart, O. Pierre Janet and the breakdown of adaptation in psychological trauma. American Journal of Psychiatry (1989) 146:1530–40.
  69. Wheeler, M. A., Stuss, D. T., Tulving, E. Toward a theory of episodic memory: The frontal lobes and autonoetic consciousness. Psychological Bulletin 1997; 121(3): 331-354.
  70. Widom, C.S. Childhood victimization and the development of personality disorders: unanswered questions remain. Archives of General Psychiatry 1999; 56(7), 607-608. 

Автор: Владимир Снигур

Источник