Тел: +7(499) 390 98 28
  +7(916) 873 01 31
E-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

 

Нейропсихология конверсии и диссоциации: связь между истерией и гипнозом

В конце XIX века французский невролог Жан Мартен Шарко (Jean Martin Charcot) предложил радикальную гипотезу о том, что в основе необъяснимых неврологических симптомов истерии и псевдоневрологических изменений, возникающих во время гипноза, лежат схожие физиологические процессы. Эта гипотеза возникла благодаря многим годам работы, в которой гипноз использовался для вызывания симптомов у пациентов с истерией. В современном контексте Kirsch замечает, что «загипнотизированным субъектам предлагают испытать паралич, амнезию, анестезию, непроизвольные движения и галлюцинации». Гипнабельность, например, измеряется как количество конверсионных и диссоциативных симптомов, которые человек способен продемонстрировать. В гипотезе Шарко центральное место занимала концепция о том, что симптомы могут происходить от «фиксированных» бессознательных идей, возникающих в результате внушений и самовнушений, «которые остаются изолированными от других отделов психики и выражают себя вовне посредством соответствующих моторных феноменов» (цитата по Ellenberg). Недавние достижения в области когнитивных нейронаук позволяют по-новому взглянуть на гипотезу Шарко.

Далее обсуждается современная концепция «истерии» как совокупности медицинских симптомов в отсутствие патологии тканей, которая могла бы адекватно объяснить эти симптомы, а также проводятся параллели между этой концепцией и гипнозом. Обсуждение фокусируется на тех аспектах состояния, которые были смоделированы с помощью гипноза. На сегодняшний день сюда обычно включают конверсионные расстройства, которые могут затрагивать произвольные моторные и сенсорные функции, проявляются в виде функциональной или диссоциативной амнезии.

Этот диагноз остаётся противоречивым и весьма любопытным, характеризуясь скорее предполагаемыми психологическими механизмами, чем конкретными симптомами или патогномоничными находками. Рассмотрим вначале исторические связи между двумя предполагаемыми психологическими процессами, лежащими в основе истерии, — «диссоциацией» и «конверсией».

Диссоциация и конверсия

Именно философ и психиатр Пьер Жане, хотя и не был  в этом первым первым, подробно описал диссоциацию, и именно его концепция диссоциации как «сужение поля сознания», которое ведёт к компартментализации интегрированных в обычном состоянии психических функций, определяет это расстройство сегодня. По мнению Жане, причиной стойких идей и диссоциации при истерии являются неразрешённые травматичные воспоминания, а тенденция к диссоциации является врождённым патологическим процессом, какую бы форму он ни принимал. Фрейд, который учился у Шарко, расширил идеи Жане (в соавторстве с Джозефом Брейером) и предположил, что диссоциативные процессы возникают при вытеснении травматических переживаний, большинство из которых обычно относятся к сексуальным воспоминаниям и желаниям, в бессознательную часть психики. Таким образом, как продолжение традиции Фрейда, истерия превратилась в «конверсионную истерию», которую обычно понимают как механизм психологической защиты. Этот механизм превращает эмоциональный дистресс, связанный с вытесненными воспоминаниями травмы, в физические симптомы, порождая диссоциативные явления.

Тем не менее, неясно, возможно ли доказать правильность такой концепции,  если пациенты с конверсионными симптомами не могут вспомнить и описать предшествующую вытесненную травму, в то время как само отсутствие таких воспоминаний рассматривается как признак этого процесса. Фрейдовское понимание «конверсии» как механизма защиты от патологических эмоциональных состояний также остаётся актуальным, особенно учитывая тот факт, что у пациентов с истероподобными состояниями сопутствующие психиатрические заболевания являются скорее нормой, чем исключением.

Более того, почти все доступные на сегодняшний день экспериментальные данные касаются клинически представленных «конечных состояний» (т. е. симптомов) истерии и не затрагивают процессы, которые привели к их появлению, а также не рассматривают возможности существования «состояния» истерии, которое можно идентифицировать по наличию специфических признаков. Относительно мало исследований специфически рассматривали именно нейропсихологию, за исключением исследования Kanaan et al., а также группового исследования Voon et al. В свете этого далее рассматривается подход, который предполагает рассматривать симптомы истерии (параличи, амнезии, потерю чувствительности и т. д.) как варианты диссоциации (компартментализации), при которых относительно обособленные аспекты психики отделяются от субъективного осознавания или волевого контроля. Эти диссоциативные «конечные состояния» рассматриваются отличными от «конверсии» как гипотетического процесса, вызывающего их.

Нейропсихология истерии

Истерический паралич

В первом исследовании с использованием однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) у людей с диагнозом истерической анестезии и паралича оценивалась церебральная перфузия. Исследователи выявили снижение перфузии в правой теменной области и увеличение перфузии в правой лобной области при электрической стимуляции срединного нерва на парализованной стороне. В указанных зонах мозга наблюдалась явная асимметрия активности, которая исчезла после исчезновения симптомов. В более подробном исследовании, проведённом Vuilleumier et al., также с применением ОФЭКТ, участвовали семь пациентов с односторонним истерическим параличом и сенсомоторными нарушениями. Дизайн исследования включал пассивную вирбационную стимуляцию обеих рук при наличии симптомов и далее через 2-4 месяца после выздоровления. В этом исследовании выявлено снижение регионального кровотока в базальных ганглиях и таламусе контралатерально парализованной конечности при наличии симптомов, но не после того, как симптомы разрешались. Авторы предположили, что истерические сенсомоторные нарушения могут возникать из-за дисфункции в стриатоталамокортикальных путях, контролирующих сенсомоторные функции и произвольные моторные акты, а также что моторные процессы могут регулироваться входными сигналами из передней поясной коры (ППК) и глазнично-лобной кора (ГЛК), поступающими в базальные ганглии и таламус. В каждом из этих исследований активность мозга сравнивали при наличии дефицита и после его разрешения, так что изменения регионального церебрального кровотока могут быть прямо связаны с наличием истерических симптомов. Тем не менее, в обоих случаях, хотя проводилась сенсорная стимуляция, пациенты были полностью пассивными. Исследования не рассматривали связанные с деятельностью нейронные процессы, лежащие в основе изменений в произвольном моторном контроле, для чего испытуемым можно было бы предложить попытаться пошевелить парализованной конечностью при наличии симптомов и после их исчезновения.

В рамках исследований состояний покоя Yazici & Kostakoglu изучали пятерых пациентов с конверсионным параличом и обнаружили, что у четверых из них имелось снижение перфузии в левой височной области, у одного в левой теменной области. Похожее исследование Tanaka et al. выявило снижение активности в лобной моторной области в четырёх случаях конверсионного паралича. Однако, поскольку в обоих исследованиях рассматривалось состояние покоя без каких-либо стимулов или задач, по ним опять же трудно делать выводы касательно динамических (т. е. связанных с деятельностью) изменений в функционировании.

Marshall et al. сообщили о первом исследовании, в котором проводилась функциональная нейровизуализация не в покое, а во время выполнения активной задачи. Они изучали пациента с левосторонним истерическим параличом при помощи ПЭТ. Когда пациента просили пошевелить парализованной ногой, в контралатеральной моторной коре не возникало активности, что сопровождалось увеличением активности правой передней поясной коры и правой глазнично-лобной коры. Такого не возникало при движениях здоровой ноги, когда наблюдалась обычная активность в контралатеральной моторной коре. Этот дизайн исследования был в дальнейшем расширен Spence et al. в небольшой серии экспериментов. В них авторы сравнивали пациентов с истерической вялостью с четырьмя здоровыми участниками, которых просили имитировать мышечную вялость, а также с двумя здоровыми участниками, которые составляли контрольную группу. У пациентов выявили характерное снижение активности в левойдорсолатеральной префронтальной коре (длПФК) независимо от стороны поражения, в то время как у симулянтов наблюдалось снижение активности правойдлПФК.

Таблица 1

⇧, увеличение активности; ⇩, уменьшение активности; O, отсутствие ожидаемой активности. ACC, передняя поясная кора; DLPFC, дорсолатеральная префронтальная кора; fMRI, функциональная МРТ; OFC, глазнично-лобная кора; PCC, задняя поясная кора; PET, позитронно-эмиссионная томография; PFC, префронтальная кора; SFG, верхняя лобная извилина; SPECT, однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ); vmPFC, вентромедиальная префронтальная кора. Адаптировано, Bell et al., 2011.

Как показано в таблице 1, исследования истерического паралича с применением функциональной МРТ (фМРТ) обычно показывают функциональное снижение активности в связанных с поражением регионах мозга, что сопровождается повышением активности в префронтальной коре. Это соответствует предположению, что нарушение возникает в связи с торможением первичных моторных зон системами более высокого уровня где-то в процессе обработки сенсорной или моторной информации. Однако, Cojan et al. уточнили теорию исполнительного контроля, использовав задачу GO-NOGO, чтобы исследовать активность мозга во время подготовки к движению, выполнения движения и торможения движения у пациента с левосторонним истерическим конверсионным параличом в сравнении с группой здоровых людей. Авторы сообщили, что во время подготовки к движению наблюдалась активность правой моторной коры (что сообщали ранее и Marshall et al.). В данном случае гипотеза о торможениинамерения движения при истерическом параличе не находит своё подтверждения. Что характерно, сознательное торможение движения в эксперименте NOGO в исследовании Cojan et al. было связано с активностью в нижней лобной извилине, что не наблюдалось в случае невозможности совершения движения в результате паралича. Характерное для паралича отсутствие ответа на стимулы скорее было связано с повышением активности в правой вентролатеральной префронтальной коре, левой верхней лобной извилине и билатерально в предклинье. Авторы отмечают, что вентролатеральная префронтальная кора получает информацию из исполнительных регионов, задействованных в обработке эмоций, включая глазнично-лобную и вентромедиальную префронтальную кору, и может, таким образом, действовать как узел, в котором аффективная информация влиет на связанные с выполнением действий процессы, происходящие в префронтальных регионах. Далее, была выявлена повышенная функциональная взаимосвязь между моторной корой и срединными корковыми регионами, участвующими в функциях самоощущения (self-referent processing), включая вентромедиальную префронтальную кору и предклинье. Авторы предположили, что истерический паралич может возникать вследствие влияния аффективных процессов и памяти настадию выполнения движения.

Исследования с применением транскраниальной магнитной стимуляции для стимулирования первичной моторной коры выявили нормальные вызванные моторные потенциалы, что согласуется с предположением о происхождении нарушений из управляющих систем высокого уровня (см. Cantello et al.). Необходимо отметить, что эти три исследования пациентов с диагностированной психогенной дистонией (аномальный мышечный тонус) сообщили о необычных вызванных потенциалах (обзор у Quartarone et al.). Это может быть следствием адаптации к хроническому аномальному мышечному тонусу, что при ближайшем рассмотрении должно быть вызвано изменениями в системах более высокого уровня; или же может иметь место ещё неизвестное поражение в первичных моторных путях; или сам диагноз (по крайней мере, у этих пациентов) может быть неточным.

Функциональные сенсорные синдромы

Многочисленные исследования продемонстрировали, что вызванные потенциалы, измеряемые при электроэнцефалографии и магнитоэнцефалографии, во время сенсорной стимуляции остаются нормальными, что считается диагностически важным при истерической слепоте, глухоте или анестезии. Более того, в то время как сигналы, связанные с первичной сенсорной обработкой, остаются нормальными, сигналы в областях мозга более высокого уровня, связанных с когнитивной обработкой, также оказываются неизменными. Таким образом, исследования показывают, что истерические сенсорные нарушения в различных модальностях связаны с нормальной ранней сенсорной корковой обработкой.

Тем не менее, фМРТ-исследование Ghaffar et al. показало, что истерические сенсорные симптомы могут быть связаны с изменениями активности как в первичной сенсорной коре, так и в высокоуровневых управляющих регионах. В исследовании участвовали три пациента, двое с истерической анестезией и один с анестезией и парестезией. Вибротактильная стимуляция поражённой зоны сравнивалась со стимуляцией эквивалентной контралатеральной зоны, а также с билатеральной стимуляцией. Каждого пациента исследовали отдельно, и во всех случаях стимуляция поражённого региона не вызывала должной активации в контралатеральной первичной соматосенсорной коре, что возникало при стимуляции незатронутой зоны. Более того, недостаточная активация сопровождалась разнообразными повышениями активности в ГЛК, ППК, во вторичной соматосенсорной коре и в базальных ганглиях. Эти результаты явно противоречат электрофизиологическим исследованиям, в которых обычно не выявляют различий в реакции первичных сенсорных зон между пациентами и здоровыми людьми. Однако пока что неясно, насколько точно измерения отражают исследуемые процессы, учитывая различия в методологии и во временном разрешении методов измерений, что, как было показано ранее, может давать разные результаты.

Функциональная амнезия

При диссоциативной (которую также называют функциональной или психогенной) амнезии возникает потеря автобиографической памяти, часто связанной с травматическими событиями, в отсутствие органической патологии, которая могла бы это объяснить. Расстройство часто характеризуется потерей воспоминаний о прошлом, включающую утрату идентичности и бесцельное блуждание (часто в контексте предшествующего тяжёлого стресса); депрессию; эпизоды транзиторной органической амнезии. Существуют две основные теории, которые пытаются объяснить этиологию и патогенез этого состояния: Kopelman предположил, что функциональная амнезия возникает вследствие следующего за возбуждениемторможения механизмов доступа к памяти префронтальной корой, обусловленных медиальными височными и диэнцефальными зонами. Эта теория соответствует другим схожим теориям возникновения диссоциативных симптомов. В этих теориях предполагается наличие нисходящего торможения исполнительных функций. Markowitsch в противоположность этому предполагает, что предшествующие травмирующие события вызывают выброс стрессовых гормонов, что ведёт к «синдрому мнестического блока», который характеризуется функциональной диссоциацией лобно-височных областей, особенно в правом полушарии, где диссоциативная амнезия вызывается скорее сбоями в работе медиальной височной/диэнцефальной системы, чем её активным торможением.

Как можно видеть в таблице 2, исследования состояния покоя с применением ПЭТ с (18F) фтордезоксиглюкозой (ФДГ-ПЭТ) и ОФЭКТ у пациентов с функциональной амнезией обычно выявляют снижение метаболизма в правой нижне-латеральной префронтальной коре. В более свежих исследованиях сообщается также о снижении метаболизма и перфузии в височных областях с разных сторон. В противоположность этому, в исследованиях активности мозга у пациентов с диссоциативной амнезией чаще сообщается об увеличении активности в префронтальной коре и снижении в медиальных височных/диэнцефальных отделах, что, наряду с другими изменениями мозговой активности, связано с блокированием воспоминаний.

Таблица 2

⇧, увеличение активности; ⇩, уменьшение активности; O, отсутствие ожидаемой активности. ACC, передняя поясная кора; DLPFC, дорсолатеральная префронтальная кора; FDG-PET, позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой (18F); fMRI, функциональная МРТ; OFC, глазнично-лобная кора; PCC, задняя поясная кора; PET, позитронно-эмиссионная томография; ПФК, префронтальная кора; UFG, верхняя лобная извилина; SPECT, однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ); vmPFC, вентромедиальная префронтальная кора. Адаптировано, Bell et al., 2011.

Из шести пациентов, участвовавших в исследованиях мозговой активности, которые приведены в таблице 2, у троих в эксперименте по различению стимулов из амнезированного и не амнезированных периодов выявлена более выраженная активность длПФК и у одного — в латеральной ПФК (BA 8), у четветых выявлена сниженная активность в медиальных височных/диэнцефальных отделах, хотя зоны, активность которых измерялась, характеризовались очень разнообразными и сложными паттернами активности. В терминах теоретических моделей, исследования состояния покоя в общем согласуются с гипотезой мнестического блока Markowitsch, в то время как исследования активности соответствуют модели исполнительного ингибирования Kopelman. Это очевидное противоречие может отражать функционирование обоих процессов у пациентов с диссоциативной амнезией, что было продемонстрировано в двух исследованиях. В каждом из них участвовал один пациент, в первом применялась ОФЭКТ и ПЭТ, во втором ФДГ-ПЭТ и фМРТ. Эти исследования показали гипоперфузию и снижение метаболизма в правой лобной и височной зонах в состоянии покоя, а также повышенную префронтальную/исполнительную активность при попытке доступа к информации из амнезированного периода. Возможно, сниженный фоновый метаболизм и гипоперфузия в правых вентральных лобных и/или височных регионах отражает сниженную активность базальных отделов и систем памяти вследствие хронического исполнительного ингибирования. В состоянии «синдрома мнестического блока» исполнительные процессы могут быть задействованы в ингибировании доступа к памяти. Вероятно, для возникновения функционального подавления механизмов памяти в отсутствие высокого возбуждения и выброса стрессовых гормонов исполнительного ингибирования достаточно  — например, при мотивированном забывании, внушённой амнезии и в культурно обусловленных формах выпадения автобиографической памяти наподобие одержимости духами.

Результаты исследований с использованием электроэнцефалографии, транскраниальной магнитной стимуляции, а также результаты бихевиоральных исследований говорят о том, что ранняя обработка информации в первичной сенсорной и моторной коре при истерических сенсомоторных нарушениях остаётся функционально интактной. По всей видимости, нарушение возникает из-за связанного с задачей ингибирования, затрагивающего высокоуровневые процессы (например, подавление первичной моторной коры во время паралича; первичной сенсорной коры при потерях чувствительности; аналогично, систем памяти медиальных височных отделов при амнезии). Исследования по нейровизуализации в общем поддерживают эту модель, поэтому процесс диссоциации, который считается основным механизмом возникновения этих симптомов, может быть обусловлен нисходящим торможением, задействующим зоны префронтальной коры. Предполагается вовлечение исполнительных регионов в модулирование внимания, выбор ответа и торможение, возможно, во взаимодействии с исполнительными эмоциональными процессами и областями, ответственными за процессы самоощущения — хотя пока что неясно, на каком этапе возникает процесс торможения и насколько он может быть вариабельным. Например, произвольное и непроизвольное (истерическое) торможение движений имеет перекрывающиеся, но различные паттерны повышенной активности в исполнительных системах. Кроме того, снижение фонового метаболизма в исполнительных системах (например, в правой нижнелатеральной ПФК у пациентов с диссоциативной амнезией) может указывать на то, что в некоторых случаях функциональные симптомы являются следствием скорее недостаточной исполнительной вовлечённости мозговых систем в работу базовых функций (таких как получение информации из памяти в системе медиальных отделов височной доли), чем связанного с задачей торможения.

Нейропсихология гипноза

В отличие от ситуации с истерией, мы можем быть более уверенными касательно последовательности событий, ведущей к «конечным состояниям», связанным с гипнозом. Содержание внушений является ключом, определяющим природу гипнотических феноменов (например, паралича ног), которые могут быть описаны как варианты диссоциации (или «компартментализации»). Хотя мы ещё далеки от понимания центральных механизмов, лежащих в основе этих процессов, из исследований по нейровизуализации нам известно, что сфокусированное и поглощённое состояние при гипнозе сопровождается изменёнными паттернами активности мозга (см. «Мозг и гипноз: нейроанатомия«), а также что существуют весьма подробные данные о том, какие изменения в мозгу связаны с теми или иными изученными гипнотическими феноменами (см. «Гипноз и экспериментальная психопатология«, «О нейрофизиологических основах гипнабельности«).

Нейропсихологические исследования диссоциации и гипноза

Теории гипноза, которые основываются на концепции «состояния гипноза» («теории состояния», такие как неодиссоциативная теория Hilgard, теория «диссоциированного управления» Bowers), утверждают, что гипноз сам по себе включает изменённое состояние сознания. Альтернативный подход («теории не-состояния») подразумевает, что гипноз не подразумевает наличия особого изменённого состояния сознания как части его основного механизма. В то время как этот вопрос является ключевым предметом обсуждения, он напрямую не касается темы диссоциации, которая может, в принципе, существовать как при наличии «изменённого состояния», так и без него.

Подход, который не является по сути «теорией состояния», но включает диссоциативный компонент, был предложен Oakley. Эта модель использует слово «состояние» в чисто описательном смысле, чтобы просто охарактеризовать субъективные изменения, связанные с гипнозом (такие как поглощённость и сфокусированное внимание), и черпает вдохновение из модели исполнительных функций Norman & Shallice (supervisory attentional model). Согласно модели Norman & Shallice, супервизирующая система внимания может вмешиваться в необычные ситуации для того, чтобы контролировать или модулировать действия за счёт нисходящих воздействий. Однако хорошо натренированные последовательности действий становятся автоматическими и могут быть вызваны обстоятельствами среды, действуя прямо через низкоуровневые исполнительные структуры с минимальным вовлечением внимания (англ. contention scheduling, «распределение конкуренции»). На этом фоне Oakley формулирует концепцию системы «первого уровня», которую мы полностью осознаём и которая характеризуется ограниченной ёмкостью, аналитической обработкой информации и способностью к сознательной ауторефлексии. Система «второго уровня» эквивалентна супервизирующей системе внимания и системе «распределения конкуренции» модели Norman & Shallice, но имеет дополнительную функцию выделения подгруппы активных внутренних репрезентаций для обработки в системе «первого уровня», что проявляется в виде мыслей. В этой модели «внушения» служат для того, чтобы повлиять на обработку информации системой «второго уровня» и включить в неё условия среды, вербальную информацию от других или внутренние установки, мотивы или ожидания. Этот процесс облегчается при фокусировке внимания, поглощённости внутренними процессами и отстранённости от внешних стимулов, что типично для гипноза и для гипнотических наведений. Всё, что возникает в результате прямого влияния на систему «второго уровня», по-видимому, проявляется в системе «первого уровня» как автоматическое и непроизвольное. Таким образом, в этой модели как гипнотические, так и истерические симптомы могут быть объяснены возникновением в системе «второго уровня» в результате внушённых изменений, что, в свою очередь, влияет на содержание сознания в системе «первого уровня». Поскольку известно, что гипнабельность у разных людей различается и что это может отражать врождённую вариабельность исполнительных функций, ниже будут рассмотрены сведения, касающиеся характерных особенностей и различий этих состояний.

Схема 1

На схеме показаны взаимоотношения между системами сознания и самоосознавания. Супервизиующая система внимания (SAS) и нижняя часть схемы соответствуют модели, описанной Shallice (1988). SAS и верхняя часть схемы соответствуют модели, описанной Oakley & Eames (1985). SAS показана как центральная исполнительная структура, способная к прямому уравновешиванию нижних иерархических структур и влиянию (непроизвольному) на моторную активность, а также к облегчению или торможению передачи активных внутренних репрезентаций в систему самоосознавания. Внутренние репрезентации, который попадают в систему самоосознавания, формируют основу для субъективного опыта, а деятельность, генеринуемая этой системой, воспринимается как произвольная (жирные чёрные стрелки). На работу SAS могут влиять гипнотические внушения, социальные воздействия, мотивации и ожидания. В конверсии и самогипнозе на SAS воздействют схожие влияния, но без прямого участия другого человека. Oakley, 1999.

Гипнотические модели истерии

На чисто феноменологическом уровне гипноз в течение долгого времени связывали с истерией, а в экспериментальных работах, появившихся недавно, делались попытки исследовать эту связь более подробно. Сначала исследователи изучали связь между гипнабельностью и распространённостью истерии, а далее сравнивали напрямую нейропсихологические эффекты гипнотически внушённых симптомов как модели истерических симптомов (см. «Гипноз и экспериментальная психопатология«).

Характерные связи между истерией и гипнабельностью

Лишь сравнительно недавно исследователи начали изучать вопрос, связана ли гипнабельность с клиническими проявлениями истерии и связанных с ней симптомов. Сперва Bliss сообщил о высоком уровне гипнабельности в группе пациентов с истерией по сравнению с контрольной группой, в дальнейшем это было подтверждено в более крупных исследованиях Roelofs et al. В исследовании Moene et al. не было выявлено высоких уровней гипнабельности среди пациентов с истерией, хотя сообщалось о различиях в измерениях выраженности диссоциации. Авторы сообщали, что госпитализированные пациенты с конверсионным расстройством были значительно более гипнабельными, чем амбулаторные больные с аналогичными диагнозами.

Однако связь между неэпилептическими судорогами и гипнабельностью менее однозначна. В то время как Kuyk et al. сообщили о группе пациентов с неэпилептическими судорогами, утверждая, что они значительно гипнабельнее чем пациенты с эпилепсией, эти выводы не подтвердились в экспериментах Goldstein et al. и Litwin & Cardeña.

Моделирование симптомов при помощи внушений у высоко гипнабельных субъектов

Гипнотический паралич

Основываясь на своём раннем исследовании по нейровизуализации при истерическом параличе, Halligan et al. повторили методологию исследования, но использовали гипнотическое внушение паралича левой ноги у единственно участника, чтобы воспроизвести поражение, функционально идентичное состоянию пациента в предыдущем исследовании. Активность зон мозга при попытке движения (повышение в правой ППК и правой ГЛК в отсутствие активности моторной коры) была похожа на активность, наблюдавшуюся в предыдущем исследовании. Авторы пришли к выводу, что механизмы гипнотически внушённого и истерического паралича могут быть похожи, а также что моделирование истерических симптомов при помощи внушений остаётся важным инструментом исследований. Предвидя слова критиков о том, что загипнотизированный участник исследования мог симулировать паралич, Ward et al. повторили исследование на 12 высоко гипнабельных участниках, которых проверяли в одной части исследования с гипнотически внушённым параличом, а в другой части их просили, оставаясь в состоянии гипноза, симулировать такой же паралич ноги, обещая финансовое вознаграждение в том случае, если им удастся сделать это убедительно. В то время как независимые и опытные в клиническом плане наблюдатели не смогли отличить истинный гипнотический паралич от симуляции, настоящий паралич сопровождался паттернами мозговой активности, согласующимися с предыдущим исследованием и значительно отличными от паттернов, наблюдавшихся при симуляции: при гипнотическом параличе наблюдалась повышенная активность в ГЛК и мозжечке справа, а также в таламусе и скорлупе слева, при симуляции наблюдалось повышение активности в левой вентролатеральной префронтальной коре и в некоторых правых задних корковых структурах, хотя активации правой ППК, о наличии которой при гипнотическом параличе сообщалось в ранних исследованиях, найдено не было.

Проводились также исследования гипнотического паралича при помощи фМРТ (было отдельно отмечено, что обстановка фМРТ не мешает гипнотическому моделированию истерических симптомов). В качестве параллели собственному исследованию истерического конверсионного паралича, Cojan et al. провели аналогичное фМРТ-исследование, опять же с использованием задачи GO-NOGO с гипнотически внушённым параличом. Они похожим образом обнаружили нормальную активность в моторной коре во время подготовительной фазы, что опять же послужило подтверждением того, что ингибирование движения происходило не вследствие подавления намерения. Они также сообщали о повышенной активности в передней префронтальной коре и ППК при гипнотических процедурах, а не только при параличе. Предположительно, активность в этих зонах является признаком изменений, характерных для состояния гипноза, и не отражает специфические ингибирующие механизмы. Как и в их исследовании истерического паралича, они обнаружили значительную функциональную взаимосвязь между моторной корой и предклиньем и говорили о том, что ингибирование моторных функций может скорее опосредоваться через процессы, связанные с воображением и самоощущением, а не через прямое управление нисходящих исполнительных функций.

Аналоги гипнотических сенсорных синдромов

Хотя исследования истерических сенсорных синдромов концентрировались в первую очередь на таких состояниях как истерическая слепота, глухота и анестезия, гипнотические исследования обычно фокусируются на аналогах функциональных болевых синдромов (обзор у Oakley), в результате немногие  исследования сравнивает напрямую диссоциативные сенсорные симптомы и их гипнотические аналоги.

Гипнотическая амнезия

Поставив целью симулировать психогенную амнезию, Mendelsohn et al. использовали гипноз для того, чтобы избирательно подавить воспоминания о специфических аспектах видеофильма после того, как был дан постгипнотический ключ. В исследовании сравнивались высоко и слабо гипнабельные участники, а также участники, которых просили имитировать высокую гипнабельность. Сообщалось о том, что только у высоко гипнабельных участников было выявлено нарушение процесса вспоминания, и это было связано со снижением активности в левой экстрастриатной затылочной коре и в левом височном полюсе, а также с повышением активности в левой ростролатеральной префронтальной коре. Данные эффекты исчезали после того, как внушение на амнезию было отменено. Эти наблюдения созвучны другим исследованиям, в которых демонстрируется повышенная активность в тормозящих регионах префронтальной коры и сниженная активность в медиальных регионах височных долей при попытках вспомнить что-либо из амнезированного периода (см. таблицу 2).

Заключение и выводы

Мы обсудили гипотезу Шарко о том, что под диагнозом истерии и гипнотическими феноменами лежат общие мозговые процессы, в контексте современных исследований в области нейропсихиатрии и нейронаук. Приведённые исследования говорят о том, что:

  • гипнабельность связана с тенденцией развивать диссоциативные симптомы, по крайней мере, в сенсомоторной области
  • что диссоциативные симптомы могут быть смоделированы на высоко гипнабельных субъектах
  • и что гипнотические феномены задействуют те же мозговые процессы, что лежат в основе истерических симптомов.

Один из важных выводов из этих исследований в том, что во время активации «симптома», будь то в рамках расстройства или в результате гипнотического внушения, происходит повышение активности префронтальной коры. По-видимому, как при истерии, так и в гипнозе ключевым процессом является вмешательство исполнительной системы в автоматические и произвольные когнитивные процессы. Остаётся несколько вопросов. Один из главных — какие когнитивные и нейронные механизмы приводят к непроизвольному ингибированию движений. Многочисленные исследования говорят о т ом, что ППК и ГЛК задействованы в торможении выполнения движений (см. таблицу 1), в то время как более современные исследования Cojan et al. указывают на вовлечение регионов мозга, вовлечённых в аффективную модуляцию моторных функций (ГЛК, вентромедиальная ПФК через вентролатеральную ПФК) и обработку внешних и внутренних стимулов по отношению к «я» (вентромедиальная ПФК и предклинье). Это поднимает вопрос о степени общности между истерическими синдромами в нейрокогнитивном контексте. Например, в то время как Cojan et al. сфокусировались на психогенном параличе, при котором моторное намерение ясно определяемо, не так понятно, могут ли эти наблюдения быть так же легко применимы к истерическим потерям чувствительности, как, например, при психогенной слепоте, когда стадию намерения намного труднее выделить. Один из подходов к этой проблеме — использовать такой дизайн исследований, который разделит феномены (движение, ощущение, память) на соответствующие фазы для того, чтобы выяснить, на каком этапе и каким образом истерические или внушённые эффекты проявляют себя во время и между симптомами. Неясно также, каковы ограничения использования гипноза как нейрокогнитивной модели для изучения различных форм истерии. Например, если предположить, что между механизмами гипноза и истерическими симптомами существует близкое сходство, это будет означать, что при истерии присутствует:

  1. сфокусированное и поглощённое состояне сознания, которое в клинических случаях может облегчить возникновение специфических симптомов;
  2. за этим следует принятие некоторого (внутреннего или внешнего) внушения, которое определяет природу «истерических» симптомов и
  3. феноменологическое проживание диссоциации сопровождается определёнными изменениями в мозгу, связанных с конкретными симптомами.

Однако, необходимо заметить следующее. Этот подход рассматривает истерию как аутосуггестивное (самовнушённое) расстройство, в то время как в гипнозе соответствующие внушения, как правило, даются другим человеком (гетеросуггестия). Однако обычно они даются намеренно, в то время как об истерических симптомах человек не знает или имеет сильную мотивацию не признавать ни себе, ни другим наличие каких-либо самовнушений или состояний сознания (таких как сфокусированное внимание, воображаемые образы или ожидания), которые могли бы предшествовать возникновению симптомов.

Нужно отметить, что Шарко считал «идеи», влияющие на истерические и гипнотические феномены, бессознательными по своей природе. В случае гипноза, однако, обычно присутствует осведомлённость о воображаемом содержании внушения (за исключением тех случаев, когда предлагаются внушения на амнезию или забытье, а также при постгипнотических внушениях). Тем не менее, существуют данные о различных стилях гипнотического реагирования, которые характеризуются различной степенью автоматичности в формировании ответа. Гипнотические субъекты со стилем гипнотического ответа, который можно назвать «концентративным» (которые просто фокусируют внимание на содержании внушения) могут проживать внушённые эффекты как «происходящие сами по себе», в то время как субъекты с «конструктивным» стилем реагирования (которые активно «думают вместе с» внушением или вовлекаются в целенаправленную работу воображения) имеют большую осведомлённость об участии в формировании внушённых ответов, даже если результирующие симптомы ощущаются как непроизвольные и реалистичные. Неизвестно, присутствуют ли такие стили у пациентов с истерией и насколько они выражены, а вследствие тенденции пациентов с истерией избегать осознания психологических процессов, поддерживающих эти симптомы, исследовать такие стили реагирования будет трудно. Более того, большинство истерических симптомов, в отличие от гипнотических феноменов, являются хроническими и не поддаются простому изменению или разрешению внешними внушениями. Вероятно, резистентность этих симптомов является следствием того, что «внушение», которое создало их, является неявным и внутренне поддерживается («идея» по Шарко) на основе психологически объяснимой необходимости, убеждённости или опыте. Хотя эта теория является одним из наиболее известных объяснений этиологии истерии (и, фактически, всё ещё составляет основу «психологического фактора», как того требуют критерии DSM-IV и МКБ-10), она остаётся очень расплывчатой.

Недавние публикации пролили свет на некоторые аспекты этих феноменов, но очевидно, что эта область всё ещё страдает от недостатка контролируемых исследований с хорошо продуманным дизайном, которые могли бы прояснить нейрокогнитивные процессы, лежащие в основе диссоциации при истерии и гипнозе.

Тема диссоциации чрезвычайно обширна и интересна. Одно из направлений психотерапии, активно использующее концепцию диссоциации и тесно взаимодействующее с гипнозом, носит название психотерапии эго-состояний. Подробнее об этом вы можете узнать в следующих статьях: «Состояния эго», «Травматические эго-состояния», «О психотерапии эго-состояний».

Адаптировано: Bell V., Oakley D.A., Halligan P. W., Deeley Q. Dissociation in hysteria and hypnosis: evidence from cognitive neuroscience. J Neurol Neurosurg Psychiatry2011;82:332-339.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Black DN, Seritan AL, Taber KH, et al. Conversion hysteria: lessons from functional imaging. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2004;16:245-51.
  2. Bliss EL. Hysteria and hypnosis. J Nerv Ment Dis 1984;172:203-6.
  3. Botzung A, Denkova E, Manning L. Psychogenic memory deficits associated with functional cerebral changes: an FMRI study. Neurocase 2007;13:378-84.
  4. Brand M, Eggers C, Reinhold N, et al. Functional brain imaging in 14 patients with dissociative amnesia reveals right inferolateral prefrontal hypometabolism.Psychiatry Res 2009;174:32-9.
  5. Brown RJ. Psychological mechanisms of medically unexplained symptoms: an integrative conceptual model. Psychol Bull 2004;130:793-812.
  6. Burgmer M, Konrad C, Jansen A, et al. Abnormal brain activation during movement observation in patients with conversion paralysis. Neuroimage 2006;29:1336-43.
  7. Cantello R, Boccagni C, Comi C, et al. Diagnosis of psychogenic paralysis: the role of motor evoked potentials. J Neurol 2001;248:889-97.
  8. Cojan Y, Waber L, Carruzzo A, et al. Motor inhibition in hysterical conversion paralysis. Neuroimage 2009;47:1026-37.
  9. Cojan Y, Waber L, Schwartz S, et al. The brain under self-control: modulation of inhibitory and monitoring cortical networks during hypnotic paralysis. Neuron2009;62:862-75.
  10. Crimlisk HL, Bhatia K, Cope H, et al. Slater revisited: 6 year follow up study of patients with medically unexplained motor symptoms. BMJ 1998;316:582-6.
  11. Ellenberger H. The discovery of the unconscious: the history and evolution of dynamic psychiatry. New York: Basic Books, 1970.
  12. Ghaffar O, Staines WR, Feinstein A. Unexplained neurologic symptoms: an fMRI study of sensory conversion disorder. Neurology 2006;67:2036-8.
  13. Goldstein LH, Drew C, Mellers J, et al. Dissociation, hypnotizability, coping styles and health locus of control: characteristics of pseudoseizure patients. Seizure2000;9:314-22.
  14. Halligan PW, Athwal BS, Oakley DA, et al. Imaging hypnotic paralysis: implications for conversion hysteria. Lancet 2000;355:986-7.
  15. Hennig-Fast K, Meister F, Frodl T, et al. A case of persistent retrograde amnesia following a dissociative fugue: neuropsychological and neurofunctional underpinnings of loss of autobiographical memory and self-awareness. Neuropsychologia2008;46:2993-3005.
  16. Holmes EA, Brown RJ, Mansell W, et al. Are there two qualitatively distinct forms of dissociation? A review and some clinical implications. Clin Psychol Rev 2005;25:1-23.
  17. Kanaan RA, Craig TK, Wessely SC, et al. Imaging repressed memories in motor conversion disorder. Psychosom Med 2007;69:202-5.
  18. Kopelman MD. Disorders of memory. Brain 2002;125:2152-90.
  19. Kikuchi H, Fujii T, Abe N, et al. Memory repression: brain mechanisms underlying dissociative amnesia. J Cogn Neurosci 2010;22:602-13.
  20. Kirsch I. Changing expectations: a key to effective psychotherapy. California: Brooks, 1990:171.
  21. Kuyk J, Spinhoven P, van Dyck R. Hypnotic recall: a positive criterion in the differential diagnosis between epileptic and pseudoepileptic seizures. Epilepsia1999;40:485-91.
  22. de Lange FP, Roelofs K, Toni I. Increased self-monitoring during imagined movements in conversion paralysis. Neuropsychologia 2007;45:2051-8.
  23. de Lange FP, Toni I, Roelofs K. Altered connectivity between prefrontal and sensorimotor cortex in conversion paralysis. Neuropsychologia 2010;48:1782-8.
  24. Litwin R, Cardeña E. Demographic and seizure variables, but not hypnotizability or dissociation, differentiated psychogenic from organic seizures. J Trauma Dissociation 2001;1:99-122.
  25. Mailis-Gagnon A, Giannoylis I, Downar J, et al. Altered central somatosensory processing in chronic pain patients with ‘hysterical’ anesthesia. Neurology2003;60:1501-7.
  26. Markowitsch HJ, Calabrese P, Fink GR, et al. Impaired episodic memory retrieval in a case of probable psychogenic amnesia. Psychiatry Res 1997;74:119-26.
  27. Markowitsch HJ, Kessler J, Weber-Luxenburger G, et al. Neuroimaging and behavioral correlates of recovery from mnestic block syndrome and other cognitive deteriorations. Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol 2000;13:60-6.
  28. Markowitsch HJ. Psychogenic amnesia. Neuroimage 2003;20 (Suppl 1):S132-8.
  29. Marshall JC, Halligan PW, Fink GR, et al. The functional anatomy of a hysterical paralysis. Cognition 1997;64:B1-8.
  30. Mendelsohn A, Chalamish Y, Solomonovich A, et al. Mesmerizing memories: brain substrates of episodic memory suppression in posthypnotic amnesia. Neuron2008;57:159-70.
  31. Moene FC, Spinhoven P, Hoogduin K, et al. Hypnotizability, dissociation and trauma in patients with a conversion disorder: an exploratory study. Clin Psychol Psychother2001;8:400-10.
  32. Oakley DA. Hypnosis and conversion hysteria: a unifying model. Cognit Neuropsychiatry 1999;4:243-65.
  33. Oakley DA. Hypnosis, trance and suggestion: evidence from neuroimaging. In: Naish MR, Barnier AJ, eds. The Oxford handbook of hypnosis: theory, research and practice. Oxford: Oxford University Press 2008:365-92.
  34. Oakley DA, Deeley Q, Halligan PW. Hypnotic depth and response to suggestion under standardized conditions and during FMRI scanning. Int J Clin Exp Hypn2007;55:32-58.
  35. Oakley DA, Halligan PW. Hypnotic suggestion and cognitive neuroscience. Trends Cogn Sci 2009;13:264-70.
  36. Quartarone A, Rizzo V, Terranova C, et al. Abnormal sensorimotor plasticity in organic but not in psychogenic dystonia. Brain 2009;132:2871-7.
  37. Roelofs K, Hoogduin KA, Keijsers GP, et al. Hypnotic susceptibility in patients with conversion disorder. J Abnorm Psychol 2002;111:390-5.
  38. Roelofs K, Keijsers GP, Hoogduin KA, et al. Childhood abuse in patients with conversion disorder. Am J Psychiatry 2002;159:1908-13.
  39. Spence SA, Crimlisk HL, Cope H, et al. Discrete neurophysiological correlates in prefrontal cortex during hysterical and feigned disorder of movement. Lancet2000;355:1243-4.
  40. Stone J, Zeman A, Simonotto E, et al. fMRI in patients with motor conversion symptoms and controls with simulated weakness. Psychosom Med 2007;69:961-9.
  41. Tanaka Y, Albert ML, Miyazaki M, et al. Pseudohysterical hemiparesis. J Nerv Ment Dis 2007;195:874-6.
  42. Tiihonen J, Kuikka J, Viinamaki H, et al. Altered cerebral blood flow during hysterical paraesthesia. Biol Psychiatry 1995;37:134-5.
  43. Voon V, Brezing C, Gallea C, et al. Emotional stimuli and motor conversion disorder.Brain 2010;133:1526-36.
  44. Voon V, Gallea C, Hattori N, et al. The involuntary nature of conversion disorder.Neurology 2010;74:223-8.
  45. Vuilleumier P, Chicherio C, Assal F, et al. Functional neuroanatomical correlates of hysterical sensorimotor loss. Brain 2001;124:1077-90.
  46. Ward NS, Oakley DA, Frackowiak RS, et al. Differential brain activations during intentionally simulated and subjectively experienced paralysis. Cognit Neuropsychiatry 2003;8:295-312.
  47. Werring DJ, Weston L, Bullmore ET, et al. Functional magnetic resonance imaging of the cerebral response to visual stimulation in medically unexplained visual loss.Psychol Med 2004;34:583-9.
  48. Yang JC, Jeong GW, Lee MS, et al. Functional MR imaging of psychogenic amnesia: a case report. Korean J Radiol 2005;6:196-9.
  49. Yasuno F, Nishikawa T, Nakagawa Y, et al. Functional anatomical study of psychogenic amnesia. Psychiatry Res 2000;99:43-57.
  50. Yazici KM, Kostakoglu L. Cerebral blood flow changes in patients with conversion disorder. Psychiatry Res 1998;83:163-8.

Автор: Владимир Снигур

Источник