Новое исследование проливает свет на то, как возникает серповидно-клеточная анемия, когда деформированные эритроциты слипаются, блокируя крошечные кровеносные сосуды и вызывая сильную боль и отек в пораженных частях тела. Также читайте – Лучшие средства повышения иммунитета с 2020 года, которые следует постоянно добавлять в свой рацион
Также читайте – Выпущена первая в Индии полностью местная пневмококковая вакцина
Исследователи из Массачусетского технологического института (MIT) проанализировали кровь пациентов с серповидно-клеточной анемией и выявили процесс скопления клеток. Также читайте – Коронавирусная диета: смеси для самостоятельного приготовления иммунитета могут оказать неблагоприятное воздействие на ваше здоровье
Полученные данные, известные как вазоокклюзионные болевые кризы, представляют собой шаг к способности предсказать, когда может произойти такой кризис.
«Эти болезненные кризисы очень непредсказуемы. В некотором смысле мы понимаем, почему они происходят, но пока у нас нет надежного способа их предсказать », – сказал Мин Дао, главный исследователь и один из ведущих авторов исследования.
Исследователи обнаружили, что эти болезненные явления, скорее всего, вызваны незрелыми эритроцитами, называемыми ретикулоцитами, которые более склонны к прилипанию к стенкам кровеносных сосудов.
Пациенты с серповидно-клеточной анемией имеют единственную мутацию в гене, кодирующем гемоглобин, белок, который позволяет эритроцитам переносить кислород. Это производит деформированные красные кровяные тельца: вместо характерной формы диска клетки становятся серповидными, особенно в условиях низкого содержания кислорода.
Пациенты часто страдают от анемии, поскольку аномальный гемоглобин не может переносить столько кислорода, а также от вазоокклюзионных болевых кризов, которые обычно лечат опиоидами или другими лекарствами.
Чтобы исследовать, как красные кровяные тельца взаимодействуют с кровеносными сосудами, чтобы вызвать вазоокклюзионный кризис, исследователи построили специализированную микрофлюидную систему, которая имитирует посткапиллярные сосуды, которые переносят дезоксигенированную кровь от капилляров. В этих сосудах диаметром около 10-20 микрон наиболее вероятно возникновение окклюзии сосудов.
Микрожидкостная система разработана, чтобы позволить исследователям контролировать уровень кислорода. Они обнаружили, что при очень низком уровне кислорода или в условиях гипоксии, аналогичной той, что наблюдается в посткапиллярных сосудах, серповидные эритроциты в два-четыре раза чаще прилипают к стенкам кровеносных сосудов, чем при нормальном уровне кислорода.
Когда кислорода мало, гемоглобин внутри серповидных клеток образует жесткие волокна, которые растут и выталкивают клеточную мембрану наружу. Эти волокна также помогают клеткам более прочно прилипать к слизистой оболочке кровеносного сосуда.
Исследователи также обнаружили, что у пациентов с серповидно-клеточной анемией незрелые эритроциты, называемые ретикулоцитами, с наибольшей вероятностью прилипают к кровеносным сосудам. Эти молодые серповидные эритроциты, только что выпущенные из костного мозга, несут большую площадь поверхности клеточной мембраны, чем зрелые эритроциты, что позволяет им создавать больше участков адгезии.
«Адгезия клеток крови – действительно очень сложный процесс, и нам пришлось разработать новые модели, основанные на таких микрофлюидных экспериментах. Эти эксперименты по адгезии и соответствующее моделирование серповидных эритроцитов в условиях гипоксии являются количественными и уникальными », – сказал Джордж Карниадакис, старший автор исследования.
Источник: ANI
Источник изображения: Shutterstock
Опубликовано: 4 сентября 2018 г., 11:35
