Результаты исследования позволяют по-новому взглянуть на способы использования клеточного метаболизма, чтобы «закрыть пробку» опухолевым клеткам, которые выживают после лечения, что, возможно, приведет к лучшему лечению и результатам для пациентов. Также читайте – черепно-мозговая травма может увеличить риск болезни Альцгеймера: советы, как избежать травм головы
Также читайте – Болезнь Паркинсона: «Сфокусированное» ультразвуковое исследование может помочь в лечении этого состояния.
Доцент-исследователь, профессор Кэрол Мерсер, сказала: «Клетки адаптируются к нехватке питательных веществ за счет увеличения аутофагии, при которой клетка в основном ест сама себя и перерабатывает клеточное содержимое для поддержки основных процессов, пока питательные вещества снова не станут изобильными. Этот процесс регулируется рапамицином (mTOR) и AMP-активируемыми протеинкиназами (AMPK), являющимися мишенью млекопитающих ». Также прочтите – Выявление признаков болезни Альцгеймера еще до появления симптомов.
Мерсер, главный исследователь исследования, и ее лаборатория работали в основном с культивированными клетками, чтобы понять, как метаболизм регулирует аутофагию, и выявляли стратегии, позволяющие манипулировать этим путем в интересах пациентов.
Эта работа была построена на доклинических исследованиях на животных моделях Хала Эльнакат Томас, доктора философии, первого автора и инструктора по исследованиям в отделении, которая обнаружила, что комбинация ингибиторов mTOR была эффективной при лечении гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени), но имела потенциальный недостаток увеличения аутофагии.
«Наши данные показывают динамическую и метаболическую регуляцию аутофагии и предлагают новые терапевтические стратегии для лечения рака, нейродегенеративных и митохондриальных заболеваний», – говорит Мерсер. «Нам необходимо дополнительно изучить причины, по которым это происходит, и последствия того, как метаболическая регуляция аутофагии может использоваться в клинике».
Полные результаты представлены в журнале Cell Reports.
Источник: АНИ
Опубликовано: 29 августа 2018 г., 9:38
