Как кетамин сдерживает депрессию, объясняет исследование
Исследователи во главе с Марком Разеником из Университета Иллинойса в Чикагском медицинском колледже описывают молекулярные механизмы, лежащие в основе способности кетамина подавлять депрессию и сдерживать ее. Читайте также – трудоголики более склонны к депрессии, тревоге и нарушениям сна
«Две трети участников клинических исследований, которые не реагировали на традиционные антидепрессанты, испытали быстрое и продолжительное исчезновение своих депрессивных симптомов после внутривенного введения кетамина», – пояснил Разеник. Читайте также: метаболизм пациента может предсказать риск рецидива депрессии.
Эффект от кетамина обычно длился около недели – намного дольше, чем можно было бы ожидать с шестичасовым периодом полураспада кетамина в организме. Читайте также – Детская депрессия: узнайте симптомы, помогите своему ребенку
Разеник и его коллеги использовали систему клеточных моделей, чтобы исследовать, как действует кетамин.
В своем текущем исследовании Разеник и его коллеги провели эксперимент с кетамином и заметили, что G-белки покидают плот гораздо быстрее. G-белки начали мигрировать из липидных рафтов в течение 15 минут. «Долгосрочные эффекты кетамина могут быть связаны с тем, что G-белки очень медленно возвращаются в липидные рафты», – пояснил Расеник.
Открытие противоречит давно устоявшейся идее о том, что кетамин работает исключительно за счет блокирования клеточного рецептора, называемого рецептором NMDA, который находится на поверхности нервных клеток и помогает передавать сигналы. Читать: Вы в депрессии? Знай, что происходит с твоим телом
Фактически, когда исследователи отключили рецептор NMDA, кетамин по-прежнему оказывал такое же влияние на клетки – быстро выводил G-белки из липидных рафтов на клеточной мембране.
«Когда G-белки выходят из липидных рафтов, это способствует лучшему общению между клетками мозга, что, как известно, помогает облегчить некоторые симптомы депрессии», – сказал Разеник. Читать: Вот почему Индии нужно говорить об этой проблеме психического здоровья.
«Неважно, вытесняются ли они традиционными антидепрессантами или кетамином, хотя с кетамином G-белки очень медленно возвращаются обратно в липидные рафты, что объясняет долгосрочное воздействие лекарств на депрессивные симптомы».
«Это также демонстрирует, что перемещение белков G из липидных рафтов является истинным биомаркером эффективности антидепрессантов, независимо от того, как они действуют», – пояснил Разеник.
«Это подтверждает, что наша клеточная модель – полезный инструмент для демонстрации эффекта потенциальных новых кандидатов в антидепрессанты на перемещение G-белков и возможную эффективность этих препаратов при лечении депрессии».
Исследование опубликовано в журнале Molecular Psychiatry.
Источник: ANIИсточник изображения: Shutterstock
Опубликовано: 25 июня 2018 г., 13:07
