Согласно исследованию, бактерии в кишечнике могут вызвать диабет 2 типа

Вы знали, что ваш кишка бактерии могут вызвать диабет 2 типа. Это именно то, что показало недавнее исследование, согласно которому кишечные бактерии обладают способностью влиять на реакцию клеток на инсулин, тем самым способствуя развитию диабета 2 типа, подчеркивается в недавнем сообщении СМИ. Исследование показало, что микробиота кишечника людей с диабетом 2 типа, ранее не получавшим лечения, может быть связана с другим метаболизмом аминокислоты гистидина, которая, по мнению экспертов, в основном поступает с пищей. Также читайте – Улучшение здоровья кишечных микробов, чтобы уменьшить тяжесть симптомов COVID-19

Эта связь может привести к образованию имидазола пропионата, вещества, которое может ухудшить способность клеток реагировать на инсулин. Основываясь на этом наблюдении, исследователи обнаружили, что уменьшение количества продуцируемого бактериями имидазолпропионата может быть новым способом лечения пациентов, страдающих такими состояниями. Также читайте – Дисбаланс микробиома кишечника влияет на вероятность «длительного коронавируса»

«Это вещество не вызывает всех типов диабета 2 типа, но наша рабочая гипотеза состоит в том, что есть подгруппы пациентов, которым может быть полезно изменить свой рацион или микробиоту кишечника, чтобы снизить уровень имидазола пропионата», – сказал Фредрик Бакхед. , Профессор Гетеборгского университета в Швеции. Это исследование было опубликовано в журнале Cell и проводилось на 649 участниках. Также читайте – кишечные бактерии могут увеличить риск некоторых видов рака груди: исследование

«Наши результаты ясно показывают, насколько важно взаимодействие между кишечной микробиотой и диетой для понимания нашего метаболизма в отношении здоровья и болезней», – сказал Бакхед, согласно сообщению СМИ. Не только это, результаты также показали, что кишечные бактерии разных людей могут генерировать совершенно разные вещества, которые могут оказывать очень специфическое воздействие на организм.

Опубликовано: 29 октября 2018 г., 18:03