Ученые могут скоро решить загадку вируса Эбола

Новое исследование обнаружило, что группа исследователей обнаруживает взаимодействие между Вирус Эбола белок и белок в человеческих клетках, которые могут быть важным ключом к раскрытию пути репликации смертельной болезни у человека-хозяина. Читайте также – Цитотоксические Т-клетки можно использовать для проверки продолжительности жизни: Исследования

Читайте также – Страдаете ли вы рассеянным склерозом? Выполните эти позы йоги

Ученые Техасского института биомедицинских исследований участвовали в общенациональном сотрудничестве с учеными из институтов Гладстона, Калифорнийского университета в Сан-Франциско и Университета штата Джорджия в недавнем исследовании, опубликованном в журнале Cell. Читайте также – Новое исследование раскрывает причину различий в поведении мужчин и женщин.

Исследователи по всему миру пытаются точно определить потенциальные мишени для лекарств, чтобы остановить распространение болезни, вызванной вирусом Эбола. От геморрагической лихорадки во время последней вспышки болезни в Демократической Республике Конго в 2018 году погибло 382 человека.

Тысячи людей умерли от лихорадки Эбола с момента вспышки эпидемии в Западной Африке четыре года назад.

Штатный научный сотрудник Texas Biomed Елена Штанко, доктор философии, описывает эту новую работу как «поворотный момент для понимания того, как модулируется репликация вируса Эбола».

Ее роль в проекте заключалась в проверке и проверке того, участвовало ли взаимодействие между белком вируса Эбола, называемым VP 30, и хозяйским (человеческим) белком, называемым RBBP6, в жизненном цикле вируса.

Доктор Штанко работал над этим проектом, находясь в лаборатории доктора Роберта Дэви, бывшего техасского ученого-биомедика, ныне работающего в Бостонском университете.

В более ранних исследованиях, проведенных учеными из Калифорнии, использовалась карта взаимодействия белков, чтобы сузить взаимодействие белков хозяина и вируса, а затем использование дрожжевой системы и системы искусственного прокси-вируса подтвердило теорию этого конкретного взаимодействия белок-белок.

Однако ученым необходимо было использовать реплицирующийся вирус и иммунные клетки человека, чтобы проверить клиническое значение открытия.

Говоря об этом, Штанко подчеркнул: «Взаимодействие важно, если вы можете показать функциональное значение того, что он делает с вирусом в клетках, имеющих клиническое значение».

Штанко добавил: «Если вы сможете выяснить механизм внутри этих клеток, то вы потенциально сможете манипулировать им и остановить прогрессирование болезни».

Путем чрезмерной или недостаточной экспрессии RBBP6 Штанко смог проверить, какое влияние этот белок оказывает на рост вируса Эбола в макрофагах. Штанко сказал, что результаты поразительны.

Когда белок-хозяин был недостаточно экспрессирован, репликация вируса возрастала по экспоненте. Подобные результаты она обнаружила при работе с сосудистыми клетками, которые также играют ключевую роль в репликации вируса Эбола у инфицированного пациента.

Исследование было также примером новой командной научной среды Института; при этом исследователи используют не только ресурсы, доступные в Texas Biomed, но и опыт ее межфункциональных команд для получения полезных результатов.

Источник: АНИ

Опубликовано: 17 января 2019 г., 16:51